Szívelégtelenség (szívelégtelenség): Gyógyszerterápia

Terápiás célok

  • A tünetek és a „szív erő".
  • Az életminőség javítása

Terápiás ajánlások

Oxigén igazgatás; Javallatok: Hypoxiában (SpO2 <90%), nehézlégzésben vagy akut betegek szív hiba.

Kábítószer-csoport Hatásmechanizmus Akut HI Krónikus HI
ACE-gátlók/ vagy ha intoleráns az 1. altípusú angiotenzin II receptor antagonisták (szinonimák: AT1 antagonisták, „sartan"). Az előterhelés / utóterhelés csökkentése - +
Nitrát Az előterhelés / utóterhelés csökkentése + (+)
Diuretikumok (itt: MRA * *) Kiválasztás ↑ + +
Szívglikozidok Kontraktilitás ↑ (+) HRST esetén * +
A katekolaminok Kontraktilitás ↑ + -
Foszfodiészteráz III inhibitorok Kontraktilitás ↑ + -
Béta-blokkoló Kontraktilitás ↓ + pulzus ↓ - +
Sinus csomópont gátló Ivabradin - +

* krónikus tachyarrhythmiás pitvarfibrilláció* mineralokortikoid receptor antagonista.

Rendszeres drog terápia évi NYHA órák szerint szív meghibásodás csökkent LVEF (bal kamrai ejekciós frakció) esetén [S3 irányelv].

Prognózis Aktív összetevők NYHA I (aszimptomatikus LV diszfunkció). NYHA II NYHA III NYHA IV (csak kardiológusokkal együttműködve)
A prognózis javítása ACE-gátlók Jelzett indexelt indexelt indexelt
Angiotenzin receptor blokkoló ACE-gátló intolerancia esetén ACE-gátló intolerancia esetén ACE-gátló intolerancia esetén ACE-gátló intolerancia esetén
Béta-receptor blokkolók Miokardiális infarktus után vagy magas vérnyomásban jelzett indexelt indexelt
Mineralokortikoid receptor antagonisták Jelzett indexelt indexelt
Ivabradin Béta-receptor blokkoló intolerancia esetén vagy additív módon olyan betegeknél, akiknek szívritmusa ≥ 75 percenként Béta-receptor blokkoló intolerancia vagy additivitás esetén a betegek szívritmusa ≥ 75 percenként Béta-receptor blokkoló intolerancia vagy additivitás esetén a betegek szívritmusa ≥ 75 percenként
Sacubitril / valsartan ACE-gátlóként / ARB-helyettesítőként a tartós tünetekért *. ACE-gátlóként / ARB-helyettesítőként a tartós tüneteknél *. ACE-gátlóként / ARB-helyettesítőként a tartós tüneteknél *.
Tünetjavító Vizelethajtó Folyadékvisszatartáshoz Jelzett indexelt
Digitális glikozidok Szinuszritmusban tartalékanyagként (alacsony célszérumszinttel). Szinuszritmus, mint tartalék szer (alacsony célszérumszinttel).
Ellenőrizetlen tachyarrhythmikára pitvarfibrilláció.

* Az irányelveknek megfelelő kombináció ellenére terápia ACE-gátlóval / ARB-vel, béta receptor blokkolóval és mineralokortikoid receptor antagonistával.

Megjegyzés: A béta-blokkolók az egyetlen gyógyszerek, amelyek csökkentik a halálozást (halálozási arányt) szív meghibásodás megőrzött ejekciós frakcióval (HFpEF). Gyógyszerterápia szívelégtelenségben megőrzött bal kamrai ejekciós frakcióval (HFpEF) [S3 irányelv]:

  • Amikor társbetegségek vannak a betegeknél szívelégtelenség megmaradt bal kamrai ejekciós frakcióval a vonatkozó irányelv szerint kell kezelni őket.
  • Betegek szívelégtelenség és a megőrzött bal kamrai ejekciós frakciót és a folyadékretenció jeleit tünetekre kell irányítani diuretikumok.

A kompenzált krónikus gyógyszeres terápiája szívelégtelenség (a Német Német Társaság irányelvei szerint) Kardiológia).

NYHA I. NYHA II NYHA III NYHA IV
ACE-gátlók/ alternatív, ha intoleráns Angiotenzin II receptor 1 altípus antagonisták (szinonimák: AT1 antagonisták, “sartan"). + + + +
Tiazid diuretikumok (+) az RR ↑ esetében (+) a folyadék visszatartásához + +
Hurok diuretikumok - (+) a folyadék visszatartásához + +
Aldoszteron antagonisták (ásványi kortikosteroid receptor antagonisták (MRA)) (+) MI után + + +
Szívglikozidok [újrarendelésnek tekinthető terápia]. Krónikus tachyarrhythmic pitvarfibrilláció
Béta-blokkoló (+) MI, RR ↑ esetén + + +
Sinus csomópont gátló - (+) (+) (+)

Legenda

  • HRST (= szívritmus zavar).
  • MI (miokardiális infarktus / szívroham)
  • NYHA (New York Heart Association) - a szívelégtelenség osztályozása.

Farmakoterápia akut és krónikus szívelégtelenség esetén (az ESC irányelvei szerint).

Az európai irányelvek szerint, amikor a szívelégtelenség tünetei vagy jelei jelentkeznek, diuretikumok kezdetben neuroendokrin blokádot kell alkalmazni, amelyet ACE („angiotenzin-konvertáló enzim”) inhibitorok [alternatívaként AT1 (angiotenzin II receptor 1. altípus) antagonisták, ha intoleránsak], béta-blokkolók és mineralokortikoid receptor antagonisták (MRA) alkotnak. Farmakoterápia szisztolés szívelégtelenség esetén (szívelégtelenség csökkent ejekciós frakcióval vagy HFrEF-rel) az Európai Kardiológiai Társaság jelenlegi ajánlásai szerint:

A terápia alappillérei (A + B). ACE-gátlók (intolerancia esetén: AT1 receptor blokkolók) és béta blokkolók.
Ha a tünetek továbbra is fennállnak (C). Ásványi kortikoid receptor antagonista (MRA), például spironolakton vagy eplerenon (neurohumorális megközelítés a cselekvésre)
Ha a tünetek továbbra is fennállnak ezzel a hármas kombinációval (AC): azok a betegek, akiknek ejekciós hányada <35% ACE-gátló / AT1-blokkoló (A + B) cseréje sacubitril/valzartán (angiotenzin receptor neprilizin inhibitor (ARNI)) terápia.

Dekompenzált krónikus szívelégtelenség gyógyszeres terápiája.

  • Oxigén igazgatás vagy nem invazív / invazív szellőzés.
  • Diuretikumok („dehidratáló szerek”) és opiátok beadása, illetve azok esetében
    • RRsyst> 90 Hgmm (tüneti hipotenzió nélkül / alacsony vér nyomás): értágítók (értágító szerek, például nitrátok infúziója) (IIa / B).
    • RRsyst <90 Hgmm és / vagy a hipoperfúzió bizonyítékai: inotropikumok (rövid távú) (IIb / C).

Dekompenzált krónikus szívelégtelenség gyógyszeres terápiája.

  • Oxigén igazgatás illetőleg nem invazív / invazív szellőzés.
  • Diuretikumok és opiátok beadása, valamint a
    • RRsyst> 90 Hgmm (tüneti hipotenzió nélkül): értágítók (például nitrátok infúziója) (IIa / B).
    • RRsyst <90 Hgmm és / vagy a hipoperfúzió bizonyítékai: inotropikumok (rövid távú) (IIb / C).

Egyéb jelzések

  • Csak a bal kamrai ejekciós frakcióval és a szabályos sinus ritmussal szenvedő betegeknél csökken a halálozás kockázata, ha béta-blokkolót szednek
  • Ha az ACE-gátlókkal vagy az angiotenzin II-receptor antagonistákkal (angiotenzin-receptor-blokkolók, ARB-k) és egy béta-blokkolóval végzett kezelés során a tünetek továbbra is fennállnak, nemcsak az infarktusban szenvedő betegek részesülnek előnyben mineralokortikoid-receptorok beadásából, ha a bal kamrai ejekciós frakció (LVEF) ≤ 40%. (MR) antagonista.
  • A sinus csomópont gátlót perzisztáló krónikus szisztolés szívelégtelenség esetén javallt NYHA II-IV ACE-gátlóval, diuretikummal, béta-blokkolóval + aldoszteron antagonista és sinus ritmus> 70 / perc.
  • Aldoszteron anatagonisták (ásványi kortikoid receptor antagonisták, MAR-k) tartós tünetekkel (NYHA II-IV. osztály) és ejekciós frakcióval <35%, annak ellenére, hogy ACE-gátlóval (alternatív esetben angiotenzin-receptor blokkolóval, ha intoleráns) és béta-blokkolókkal kezeltek) Mineralocorticoid receptor antagonisták (MAR) 30% -kal csökkentik a súlyos szívelégtelenségben szenvedő betegek mortalitását (RALES tanulmány).
  • A hálózat meta-analízise, ​​amely a szívelégtelenségben a legjobb gyógyszereket keresi, egy ARNI kombinációját találta meg (sacubitril/valzartán (angiotenzin receptor neprilizin inhibitor), béta-blokkoló és MRA (mineralokortikoid receptor antagonista). Ez 63% -kal csökkentette a mortalitást a placebo.
  • Tüneti tünetekkel járó enyhe szívelégtelenségben (NYHA II stádium) és széles QRS komplexben (kamrai komplex; széles QRS komplex ≥ 120 ms) szenvedő betegeknél, szív reszinkronizációja terápia (CRT) jelentős hosszú távú túlélési előnyt nyújtott.
    • Megjegyzés: Még funkcionális is vashiány nélkül vérszegénység (ferritin 100-300 ng / ml és transzferrin telítettség <20%) súlyosbítja a szívelégtelenségben szenvedő betegek tüneteit és ezáltal prognózisukat.
    • Két csoportot kell megkülönböztetni vashiányos betegeknél:

      egy prospektív megfigyelési tanulmányban csak alig volt kitöltve vasaló az üzletek a megnövekedett mortalitással és a szívelégtelenség miatt gyakoribb kórházi kezeléssel jártak.

  • Lásd alább:
    • Ajánlások olyan gyógyszerekre, amelyeket nem szabad szívelégtelenségben alkalmazni!
    • Szívelégtelenség és betegségek / rendellenességek
  • Wg. diasztolés szívelégtelenség terápiája (HFpEF): Az európai iránymutatás erről szól: „Még nem mutattak be meggyőzően olyan kezelést, amely csökkentené a morbiditást és a mortalitást a HFpEF vagy HFmrEF betegeknél
  • Lásd még: „További terápia”.

Megjegyzés: A szívelégtelenség akut dekompenzációjában a korai infúziós kezelés erős értágítóval (ularitid) néha felgyorsította a beteg gyógyulását, de a terápia nem volt kedvező hatással a prognózisra.

Az előterhelés és az utóterhelés csökkentésére szolgáló szerek (fő jelzés)

ACE-gátlók

Aktív összetevők A fellépés időtartama Különleges képességek
Lisinopril 24 h Dózis korrekció veseelégtelenségbenKI súlyos veseelégtelenségben.
Perindopril 24 h Dózis korrekció veseelégtelenség miatt májelégtelenség/ súlyos veseelégtelenség.
Quinapril 24 h Az adag módosítása veseelégtelenség esetén
Benazepril 24 h Dózis korrekció veseelégtelenség miatt májelégtelenség/ súlyos veseelégtelenség.
Fosinopril 24 h Az adag módosítása nem szükséges
Trandolapril 24 h Dózis módosítása vese- / májelégtelenség esetén KI súlyos vese- / májelégtelenség eseténmájelégtelenség.
Captopril 8-12 h Az adag módosítása vese- / májelégtelenség esetén.
Enalapril 18 h Az adag módosítása veseelégtelenség esetén KI májelégtelenség esetén Az enalapril terápiás mellékhatásai gyakrabban fordulnak elő a beteg életkorának növekedésével
Ramipril 48 h Dózis beállítása veseelégtelenség esetén KI májelégtelenség esetén.
  • Hatásmód: Angiotension-konvertáló enzim gátlás.
  • Arany standard a szívelégtelenség terápiájában → élet meghosszabbítása.
  • Javallatok: Tünetmentes vagy tüneti bal szívelégtelenségben szenvedő betegek.
  • Adagolási utasítások:
    • Az ACE-gátlókat kéthetenként folyamatosan növelni kell a vizsgálatokban meghatározott legmagasabb céldózisig, vagy ha ez nem érhető el, a maximálisan tolerálható dózisig [S3 irányelv].
    • Béta-blokkolókkal kombináció szívelégtelenségben szenvedő, csökkent LVEF-értékű betegeknél (bal kamrai ejekciós frakció).
  • Ellenjavallatok: A második és / vagy a harmadik trimeszterben terhesség súlyos vagy életveszélyes, sőt végzetes fetopathia (oligohidramnionok, magzati veseelégtelenség anuriáig, ízületi kontraktúrák, tüdő- és koponyaűri hypoplasia és vena cava trombózis) + mások lásd alább a speciális jellemzőket.
  • Mellékhatások: hipotenzió, hyperkalaemia, veseelégtelenség (a véráramlás csökkenése miatt. Veszélyeztetett betegek: Vese ütőér stenosis, súlyos ateroszklerózis súlyos vesekárosodás esetén), száraz köhögés, angioneurotikus ödéma, allergiás reakciók; proteinuria, csontvelő depresszió ritka.
  • Szabályos ellenőrzés vese paraméterek, elektrolitok és a vérnyomás.
  • Növekedés kreatinin az első hetekben legfeljebb 15%, majd állandó marad.
  • Megjegyzés: Angiotenzin-receptor blokkolókat kell ajánlani olyan tüneti szívelégtelenségben szenvedő betegek számára (NYHA II-IV), akik nem tolerálják az ACE-gátlókat [S3 irányelv].

Az ACE-gátlók egyéb indikációi

  • Esszenciális magas vérnyomás
  • Diabéteszes nephropathia
  • Reinfarction profilaxis

Angiotension II receptor antagonisták (ARB) *

Aktív összetevők Különleges képességek
Losartan Szükség esetén az adag módosítása májelégtelenség esetén.
Valsartan Dózis módosítása májelégtelenség eseténKI súlyos vese / májelégtelenség esetén.
A kandezartán Dózis módosítása vese- / májelégtelenség eseténKI súlyos vese- / májelégtelenség esetén.

* AT-II-RB; ARB; angiotenzin II receptor 1 altípus antagonisták; angiotenzin receptor blokkolók; AT1 receptor antagonisták, AT1 receptor blokkolók, AT1 antagonisták, AT1 blokkolók; angiotenzin receptor blokkolók, sartan.

  • Hatásmód: Az angiotenzin-II hatásainak gátlása az AT1 receptoron.
  • Javallatok: Különösen az ACE-gátlók intoleranciája vagy ellenjavallatai esetén.
  • Adagolási információk: Lassan növelje az adagot
  • Ellenjavallatok: A második és / vagy a harmadik trimeszterben terhesség súlyos vagy életveszélyes és végzetes fetopathia (oligohidramnionok, magzati veseelégtelenség anuriáig, ízületi kontraktúrák, tüdő- és koponyaűri hypoplasia és vena cava trombózis) + mások lásd alább a speciális funkciókat.
  • Vigyázat. Az ACE inhibitorokat és az angiotenzin II receptor antagonistákat nem szabad kombinálni, mivel itt fokozott veseműködési zavar lépett fel.
  • Mellékhatások: hipotenzió, hyperkalaemia, szédülés (szédülés), retenciós paraméterek ↑; ritkán köhögés, angioneurotikus ödéma.
  • Szabályos ellenőrzés vese paraméterek, elektrolitok és a vérnyomás.

Az angiotenzin II receptor antagonisták egyéb indikációi.

  • Esszenciális magas vérnyomás

Ügynökök (fő indikáció) a kontraktilitás növeléséreBetablockerek

Aktív összetevők Szelektivitás A fellépés időtartama Különleges képességek
Metoprolol ß1 8-15 h Az adag módosítása súlyos májelégtelenség esetén.
Bisoprolol ß1 15-24 h Az adag módosítása súlyos vese- / szívelégtelenség esetén.
Carvedilol - 15-24 h Az adag módosítása veseelégtelenség esetén
Nebivolol ß1 20-40 h A veseelégtelenség kezdeti adagjának módosítása.
  • Hatásmechanizmus Béta-blokkolók: az adrenerg anyagok kompetitív gátlása a β-receptorokon Hatásmód Carvedilol: α-blokád: vazodilatáció (a perifériás vaszkuláris rezisztencia csökkenése) + β-blokád: a plazma csökkenése renin aktivitást.
  • A mortalitás és a morbiditás javulása szívelégtelenségben károsodott szivattyúfunkcióval (IA osztályú indikáció).
  • Kombináció ACE-gátlókkal!
  • Javallatok: mind csökkent szívelégtelenségben szenvedő betegeknél, mind csökkent betegeknél, valamint tartósan kilökő frakcióval rendelkező betegeknél.
  • Minden klinikailag stabil, tünetekkel járó betegnek (NYHA II-IV), akinek megállapított szívelégtelensége van, és nincsenek ellenjavallatai, béta-receptor blokkolókat kell javasolni (bizoprolol, karvedilolvagy metoprolol szukcinát); alternatív módon 70 évesnél idősebb betegeket kell javasolni nem bivolol.
  • A béta-blokkoló terápia 41 év alatt relatív 1.3% -kal csökkentette a HFmrEF betegek halálozási kockázatát, a kardiovaszkuláris mortalitás pedig 52% -kal csökkent, ami 4.7% -os abszolút kockázatcsökkenésnek felel meg [S3 irányelv].
  • Adagolási utasítások: A béta-receptor blokkolókat következetesen a célig vagy a maximálisan tolerálható dózisig kell titrálni az alábbiak szerint:
    • Kezdve alacsony kezdő adaggal
    • Minimálisan kéthetente
    • Frekvenciához igazítva (cél pulzus 55-60 / perc)
    • Tünetorientált (cél: maximális tünetkezelés).
  • Csak a bal kamrai ejekciós frakcióval és a szabályos sinus ritmussal szenvedő betegeknél csökken a halálozási kockázat, ha béta-blokkolót szed
  • Ellenjavallatok: dekompenzált szívelégtelenség; tüneti hipotenzió, súlyos reaktív légúti betegség (asztma, aktív bronchospasmus), tüneti bradycardia vagy AV blokk tartós pacemaker-kezelés nélkül
  • Mellékhatások: Bradycardia, hipotenzió, hörgőszűkület, hipoglikémia (a cukorbetegség mellitus), emésztőrendszeri, fejfájás, szédülés.
  • Megjegyzés: Ha a szívfrekvencia percenként több mint 70 ütés van jelen a maximális kiindulási béta-blokkoló kezelésnél, vagy a béta-blokkolót nem tolerálják vagy ellenjavallt, akkor az additív ivabradin sinus ritmusú betegeknél ajánlott.

Aldoszteron antagonisták / mineralokortikoid receptor antagonisták - krónikus szívelégtelenségben (NYHA II-IV).

Ügynökök Különleges képességek
Epleronon KI súlyos vese / súlyos májelégtelenségben.
Spironolakton KI súlyos veseelégtelenségben, ANVU kedvezőtlen előny-kockázat arány idős betegeknél.
  • Az aldoszteron-antagonisták hatásmódja: gátolja nátrium újrafelszívódás és kálium szekréció a disztális tubulusban / gyűjtőcsőben aldoszteron receptorokhoz való kötődéssel → max 3% diurézis.
  • Javallatok: Tartós tünetekkel küzdő betegek (NYHA II-IV osztály) és ejekciós frakció <35% (az Emphasis HF vizsgálat eredménye), annak ellenére, hogy ACE-gátlóval (alternatív esetben angiotenzin-receptor blokkolóval, ha intoleráns) és béta-blokkolóval kezeltek.
  • Kombináció ACE-gátlóval
  • Betegek cukorbetegség, károsodott vesefunkció vagy határvonal hyperkalaemia mineralokortikoid receptor antagonistákat is kapjon, amikor az előnyöket és ártalmat kritikusan mérlegelik [S3 irányelv].
  • Mellékhatások: hiperkalémia, emésztőrendszeri (hányinger, hasmenés, fekélyek).
  • Rendszeres laboratóriumi ellenőrzések elektrolitok (lásd ÉNy) és a vesefunkció.
  • Kálium helyettesítés nem szükséges tartós nélkül hipokalémia (<4 mmol / l).

Egyéb jelzések

Sinus csomópont gátló

Aktív összetevők Különleges képességek
Ivabradin Második vonalbeli kezelés Súlyos veseelégtelenségben az adag módosítása KI súlyos májelégtelenségben Kedvezőtlen előny-kockázat arány idős betegeknél.
  • Hatásmód: antianginális leeresztéssel szívfrekvencia.
  • Jelzések [S3 irányelv]:
    • LVEF ≤ 35%
    • Stabil sinus ritmus
    • Terápia ACE-gátlókkal (vagy angiotenzin receptor blokkolókkal) és mineralokortikoid receptor antagonistákkal.
    • Pihenő szívfrekvencia ≥ 75 / perc a céldózis vagy a maximálisan tolerálható béta-receptor blokkoló dózis ellenére.
  • Tartósan krónikus szisztolés szívelégtelenség NYHA II-IV ACE-gátlóval, diuretikummal, béta-blokkolóval + aldoszteron antagonistával és> 70 / perc sinusritmus után végzett kezelés után; megfontolandó a pacemaker csatorna blokkoló ivabradin további beadása (IIa / B)
  • Mellékhatások: súlyos bradycardia, látászavarok, fejfájás, szédülés.
  • Piros kéz levél (ÄkdÄ Drug Safety Mail, 36-2014):
    • Krónikus stabil anginában szenvedő betegek tüneti kezelése csak akkor, ha a beteg nyugalmi pulzusszáma nagyobb vagy egyenlő mint 70 ütés / perc
    • Szüntesse meg, ha angina a tünetek három hónapon belül nem javulnak.
    • A ivabradin val vel verapamil or diltiazem ellenjavallt.
    • A kezelés megkezdése előtt, vagy amikor az adag titrálását fontolgatják, a pulzusszámot gyakrabban kell ellenőrizni ismételt mérésekkel, EKG-val vagy 24 órás ambuláns kezeléssel ellenőrzés.
    • A fejlődés kockázata pitvarfibrilláció -val kezelt betegeknél megnő ivabradin.

Angiotenzin receptor neprilizin antagonisták (ARNI) / kettős gyógyszer kombináció.

Aktív összetevők Különleges képességek
Sacubitril / valzartán AI; lásd lentebb.

A terápia mellékhatásai sacubitril-valzartán a beteg életkorának növekedésével gyakrabban fordulnak elő.

  • Hatásmód: Az angiotenzin és a neprilizin hatásának gátlása A peprilizin egy enzim (endopeptidáz; főleg a tüdőben és a vesében oszlik el), amely többek között lebontja az endogén vazoaktív anyagokat, mint pl. bradikinin, amelyeknek tágító és ezáltal vérnyomáscsökkentő hatása van. A neprilizin inhibitorok ezáltal növelik a bradikinin lebomlásának gátlásával és így erősíti vérnyomáscsökkentő hatását.
  • Filmtabletta: 50 mg: sacubitril (24.3 mg), valzartán (25.7 mg).
  • Javallatok: tüneti krónikus szívelégtelenség (NYHA II-IV. Stádium, főleg II. Stádium) és a bal kamrai diszfunkció (ejekciós frakció <35%) és megemelkedett BNP-szint (plazma BNP ≥ 150 pg / ml vagy plazma NTproBNP ≥ 600 pg / ml) Az elmúlt 12 hónapban az IH miatt kórházba kerülés esetén: a plazma BNP ≥ 100 pg / ml vagy a plazma NT-proBNP ≥ 400 pg / ml + betegeknek el kell tolerálniuk az enalapril 2 x 10 mg / halál dózisát
  • Adagolási utasítások: Étkezéstől függetlenül
  • Ellenjavallatok:
    • ACE-gátló egyidejű alkalmazása; a bevitelt legkorábban 36 órával az ACE-gátló kezelés leállítása után kell beadni. Az ACE-gátlóval vagy ARB-vel végzett korábbi kezeléssel összefüggő angioödéma ismert története.
    • A kettős szer kombinációjának egyidejű alkalmazása a aliszkiren-tartalmú szerek betegeknél cukorbetegség mellitus vagy károsodott vesefunkciójú betegek (GFR 2).
    • Az adatok hiánya miatt súlyos vesekárosodás eGFR 2 esetén.
    • Terhesség
  • Mellékhatások: hiperkalémia, hipokalémia, szédülés, fejfájás, szédülés, hipotenzió, syncope, köhögés, hasmenés, hányinger, angioödéma. károsodott vesefunkció, veseelégtelenség (veseelégtelenség, akut veseelégtelenség), fáradtság, aszténia.
  • PARADIGM-HF-vizsgálat 8442 HFrEF-betegen: A kardiovaszkuláris halálozás kockázata 20% -kal (p <0.00004), a szívelégtelenséggel összefüggő kórházi kezelések kockázata 21% -kal (p <0.00004) és az összes okból bekövetkező halálozási kockázat 16% -kal csökkent (p <0.0005) összehasonlítva az enalaprillal (ACE-gátló)
  • A szívelégtelenség akut súlyosbodása (a bal kamrai ejekciós frakció <40% betegeknél; NT-proBNP > 1,600 pg / ml) gyorsabb hemodinamikai stabilizációt tapasztalt a sacubitril / valsartan terápiával enalapril. troponin a szívizom károsodását jelző szintek szintén gyorsabban csökkentek a sacubitril / valsartan kezeléssel.
  • A sarkalatos vizsgálat szerzőinek számításai szerint a neprilizin inhibitor sacubitril élettartama 1-2 év.
  • Az Európai Társaság Kardiológia a neprilizin inhibitor sacubitrilt (valzartánnal fix kombinációban) felvette frissített iránymutatásába.
  • IQWiG: Kevesebb az előnye a cukorbetegek számára (dossier review, 2016): egy post-hoc elemzés azt mutatta, hogy a sacubitril / valsartan hbaxnumxc az első év során 0.26% -kal (enalapril 0.16%).

Foszfodiészteráz III inhibitorok

Aktív összetevők Különleges képességek
Milrinon Veseelégtelenség esetén az adag módosítása.
Enoximone Az adag módosítása vese- / májelégtelenség esetén.
  • Hatásmód: Inotropia és értágulat a foszfodiészteráz III enzim gátlásával.
  • Javallatok: Csak súlyos szívelégtelenség rövid távú (legfeljebb 2 napos) terápiájára javallt, ha más szerek már nem elegendőek.
  • Hasznos katekolaminokkal kombináció
  • Mellékhatások: Szívritmuszavarok, hipotenzió, gyomor-bélrendszer (hányinger, hasmenés), thrombocytopenia, transzaminázok ↑

Gliflozinek (SGLT-2 inhibitorok; SGLT-2 blokkolók).

Hatóanyag Különleges képességek
Dapagliflozin Betegek krónikus veseelégtelenség előnye jelentős. Súlyos májkárosodás esetén a terápiát 5 mg / nap dózissal kell kezdeni, majd esetleg 10 mg-ra kell emelni. Krónikus szívelégtelenségben a súlyosbodó szívelégtelenség és a kardiovaszkuláris mortalitás kórházi felvétele jelentősen csökkent a DAPA-HF vizsgálat szerint; ugyanez volt a betegek nélkül is diabetes mellitus.
  • Hatásmód: A szelektív gátlás nátrium-szőlőcukor cotransporter 2 (SGLT-2) körülbelül 40-50% -kal → a vese glükóz gátlásával abszorpció (glükózuria egészséges egyéneknél: 60-70 g / d; cukorbetegeknél 80-120 g / d) → vér szőlőcukor fogyás, fogyás, vérnyomás csökkentés.
  • Javallat: tüneti szívelégtelenség csökkent ejekciós frakcióval (HFrEF) 2-es típusú cukorbetegségben és anélkül.
  • Minél alacsonyabb a vesefunkció, annál kisebb az SGLT-2 inhibitorok hatása: vesefunkció-károsodás esetén nem javallt; 30-60 ml / perc GFR mellett a HbA0.4c csak 1% -os csökkenésére lehet számítani
  • Ellenjavallatok: A készítmény hatóanyagával szembeni túlérzékenység; graviditás (az állatkísérletekben bekövetkező totoxicitás) Az SGLT-2 inhibitorok nem ajánlottak kötet hiány vagy vizelethajtó kezelés. Mellékhatások: gyomor-bélrendszeri (hányinger), húgyúti fertőzések, genitális fertőzések (vulvitis nőknél vulvovaginitis és férfiaknál balanitis), hát fájdalom, dysuria, polyuria, dyslipidaemia.

Hatóanyagok (fő indikáció) a kiválasztás fokozására

A vizelethajtók

Kábítószer-csoport Aktív összetevők Különleges képességek
Hurok diuretikumok Piretanid AI anuria esetén
torasemide HWZ 6 hKI anuriában.
furoszemid HWL 2-2.5 hKI anuria / súlyos májelégtelenség esetén.
Tiazid diuretikumok Hidroklorotiazid (HCT) A hurok diuretikumok kezelésének sikertelensége esetén Vese / májelégtelenség dózisának módosítása KI súlyos veseelégtelenség esetén.
Aldoszteron antagonisták: Mineralokortikoid receptor antagonisták (MRA). Eplenerone KI súlyos vese / súlyos májelégtelenségben.
Spironolakton A hurok diuretikumok kezelésének sikertelenségeKI súlyos veseelégtelenség esetén, ANV.
  • Hatásmód Hurok diuretikumok: gátolja a nátrium-klorid-kálium hordozó a Henle hurokban; egyidejű vénás értágulat → max 40% diurézis.
  • Javallatok: Akut terápiára alkalmas! Továbbá, szívelégtelenségben szenvedő betegeknél, akiknek csökkent a kilökődési frakciója és a folyadékretenció jelei vannak (pl. Tüdőgátlás) a tünetek enyhítésére.
  • Kombináció ACE-gátlóval
  • Mellékhatások: Hypokalemia, hipokalcémia, hipomagnesémia; hiperurikémia, hipertrigliceridémia, gyomor-bélrendszer (hányinger, hasmenés), A halláskárosodás.
  • Rendszeres laboratóriumi ellenőrzések az elektrolitok meghatározásához (lásd NW).
  • Fogadó betegek hurok diuretikumok a szívelégtelenség (különösen a HFrEF, a csökkent ejekciós frakcióval járó szívelégtelenség) kezelésére szignifikánsan alacsony volt a visszafogadás kockázata a szívelégtelenség tüneteinek felmentése után; hasonlóképpen a 30 napos mortalitási kockázat ebben az időszakban 27% -kal alacsonyabb volt. 60 nap múlva azonban nem volt kimutatható szignifikancia.
  • Hatásmechanizmus Tiazid diuretikumok: gátolják a nátrium-klorid hordozó a disztális tubulusban → max 15% diurézis.
  • Javallatok: Elsősorban izolált szisztolés kezelés esetén alkalmazható magas vérnyomás és színes betegeknél. Továbbá, szívelégtelenségben szenvedő betegeknél, akiknek csökkent a kilökődési frakciója és a folyadékretenció jelei vannak (pl. Tüdőgátlás) a tünetek enyhítésére.
  • Mellékhatások: hypokalemia, hypomagnesemia, kalcium visszatartás, hiperurikémia, hipertrigliceridémia.
  • Rendszeres laboratóriumi ellenőrzések az elektrolitok meghatározásához (lásd NW).
  • Az aldoszteron-antagonisták hatásmódja: gátolja a nátrium visszaszívódását és a kálium-szekréciót a disztális tubulusban / gyűjtőcsőben az aldoszteron-receptorokhoz való kötődéssel → max. 3% diurézis.
  • A mortalitás és a morbiditás javulása szívelégtelenségben károsodott szivattyúfunkcióval (IA osztályú indikáció).
  • Javallatok: Páciensek, akiknek tartós tünetei vannak (NYHA II-IV osztály), és ejekciós frakciójuk <35% (az Emphasis HF vizsgálat eredménye), annak ellenére, hogy ACE-gátlóval (alternatív esetben angiotenzin-receptor blokkolóval, ha intoleráns) és béta-blokkolóval kezeltek.
  • Kombináció ACE-gátlóval
  • Mellékhatások: Hyperkalemia, emésztőrendszer (hányinger, hasmenés, fekélyek).
  • Rendszeres laboratóriumi ellenőrzések az elektrolitok (lásd NW) és a vesefunkció (vese retenciós paraméterek) meghatározására.
  • Kálium-szubsztitúció nem szükséges tartós hypokalemia (<4 mmol / l) nélkül.
  • A mineralokortikoid receptor antagonisták (MAR) 30% -kal csökkentik a halálozást súlyos szívelégtelenségben szenvedő betegeknél (RALES-vizsgálat).

Kálium-takarékos diuretikumok - krónikus szívelégtelenségben.

Ügynökök Különleges képességek
Amilorid (HCT-vel kombinálva) Dózis módosítása veseelégtelenség eseténKI súlyos veseelégtelenség esetén.
Triampterén (HCT-vel kombinálva) Dózis módosítása veseelégtelenség eseténKI súlyos veseelégtelenség esetén.
  • Hatásmód: gátolja a nátriumcsatornát a disztális tubulusokban / gyűjtőcsövekben → max 4% diurézis.
  • Kombináció ACE-gátlókkal
  • Mellékhatások: Hyperkalemia, emésztőrendszer (hányinger, hasmenés).
  • Rendszeres laboratóriumi ellenőrzések az elektrolitok meghatározásához (lásd NW).

Egyéb jelzések

  • Bármely genezis ödémája

Szívglikozidok

Aktív összetevők Különleges képességek HWZ
Digoxin Veseelégtelenség Veseelégtelenség esetén az adag módosítása. 1-2 d
ß-acetildigoxin Veseelégtelenség Veseelégtelenség esetén az adag módosítása. 1-2 d
ß-metildigoxin Veseelégtelenség Veseelégtelenség esetén az adag módosítása. D 2 d
digitoxin Beszűkült megszüntetéseDózismódosítás Severerenalis ÉS májelégtelenség esetén. 7-9 d
  • Hatásmód: A Na-K-ATPáz gátlása pozitív inotropiához vezet; egyszerre negatív kronotróp és dromotrop (elektromos gerjesztés vezetési sebessége, különösen a AV csomópont) és pozitív bathmotropic (kardiomiociták érzékenysége elektromos gerjesztésre).
  • Javallatok:
    • Krónikus tachyarrhythmic pitvarfibrilláció.
    • Ha szükséges, a sinus ritmus az NYHA II-IV-ben ACE-gátlóval, vizelethajtóval, béta-blokkoló, aldoszteron antagonista (tartalék).
  • A prognózis javítása 0.5-0.8 ng / ml közötti gyógyszerszint mellett → rendszeres szintellenőrzés (reggel a gyógyszer bevétele előtt).
  • Kombináció béta-blokkolóval hasznos
  • Mellékhatások: Szívritmuszavarok, gyakran kamrai; gyomor-bélrendszer (hányinger, hasi fájdalom, hasmenés), fejfájás, fáradtság, sárga-zöld látás, hallucinációk, tudatzavar, delírium.

Egyéb indikációk a szívglikozidok.

  • Tachyarrhythmia absoluta (TAA)
  • Paroxysmalis supraventricularis tachikardia

Akut szívelégtelenség

Nitrát

Aktív összetevők Különleges képességek
Glicerin-trinitrát Az adag módosítása súlyos vese- / májelégtelenség esetén.
Izoszorbid-dinitrát (ISDN) Nincs szükség dózismódosításra Jelzés, ha az RR> 90 Hgmm.
Nitroprussid-nátrium Nincs szükség dózismódosításra KI: hipertóniás krízis, kardiogén sokk.
  • Hatásmód: Sima izom kikapcsolódás nitrátok által (értágulat) → csökken az előterhelés → vénás pooling.
  • Javallatok:
    • Krónikus szívelégtelenségben csak CHD esetén alkalmazható.
    • Afro-amerikai szívelégtelenségben szenvedő betegeknél (NYHA III-IV) izoszorbid-dinitrát és a hidralazin az ACE-gátlókkal és béta-blokkolókkal végzett kezelés mellett.
  • Mellékhatások: Fejfájás, hipotenzió, reflex tachycardia, gyomor-bélrendszer (hányinger, hányás), öblítés.
  • Nitroprussid nátrium: utóterhelés csökkentése.

A katekolaminok

Hatóanyagok Különleges képességek
A dobutamin Kiválasztott szer akut szisztolés szívelégtelenség esetén Tolerancia kialakulása.
A dopamin Szelektív

Az alacsony dózisú dopamin rutinszerű alkalmazása már nem indokolt a szívelégtelenségben szenvedő, nem hipotenzív betegeknél

A norepinefrin Refrakter sokkban a dobutamin terápia során
  • Hatásmód: ß1-stimuláció → pozitív inotrop és kronotróp, stabil oxigénfogyasztás fenntartása mellett (alacsony dózisokban).
  • Javallatok: Csak akut szívelégtelenség esetén alkalmazható, ha más intézkedések nem hatékonyak.
  • A dopamin > 8 μg / ttkg / perc α- és ß-stimuláció dózisainál.
  • Mellékhatások: Angina pectoris, tachycardia, szívritmuszavarok, gyomor-bélrendszer (hányinger, hányás).

Olyan gyógyszerek, amelyek hátrányosan befolyásolhatják a szívelégtelenségben szenvedő betegek klinikai állapotát:

* Alfa-blokkolók: egy vizsgálatban az alfa-blokkolókat nemcsak biztonságosnak, hanem potenciálisan előnyösnek is ítélték szívelégtelenségben szenvedő betegeknél: 2 éves utánkövetés után nem magasabb, hanem szignifikánsan alacsonyabb rehospitalizációs gyakorisággal társultak szívelégtelenségig (39.8% vs. 41.7%; kockázati arány: 0.95; 95% konfidenciaintervallum [CI] 0.92-0.97; p <0.0001), és szintén szignifikánsan alacsonyabb a mortalitás (42.8% vs. 46.5%; HR 0.93; 95% CI : 0.91-0.94; p <0.0001).

A szívelégtelenség terápiájának sajátosságai

  • A betegség mentális károsodásának diagnosztizálása után ne adjon be triciklusos kezelést antidepresszánsok (negatív inotróp, proarritmiás).
  • Metformin és a glitazonok ellenjavallt az együttélés során diabetes mellitus és szívelégtelenség NYHA III-IV.
  • In veseelégtelenség, szükség esetén lazítsa meg a folyadékkorlátozást, ellenőrizze az előírt gyógyszerek jelzését.

Megjegyzések a diasztolés szívelégtelenségről (HFpEF)

  • A mai napig minden olyan kísérlet, amely hosszú távon javította a diasztolés szívelégtelenség prognózisát (szívelégtelenség konzervált ejekciós frakcióval / ejekciós frakcióval, HFpEF), kudarcot vallott. Lásd az európai iránymutatást: „Még nem mutattak be meggyőzően olyan kezelést, amely csökkentené a morbiditást és a mortalitást a HFpEF vagy HFmrEF betegeknél.
  • Ha bizonyíték van rá kötet túlterhelés, a tüneteket vízhajtókkal kell enyhíteni.
  • Béta-blokkolók: egyközpontú vizsgálat jótékony hatást mutatott a béta-blokkolóval a diasztolés funkcióra HFpEF-ben (Bergström A és mtsai. Eur J Heart Fail 6: 453-461).
  • Egy Aldo-DHF vizsgálatban, egyéves megfigyeléssel, spironolakton javulást mutatott a diasztolés szívizom működésében, csökkent túltengés (= fordított átalakítás) és a szívelégtelenség laboratóriumi markerei (NTproBNP). Ehhez azonban nem társult a tünetek vagy a testmozgás javulása. A III. Fázisú TOPCAT vizsgálat azt mutatta, hogy rövid távon különösen az előrehaladott stádiumban szenvedő diasztolés szívelégtelenségben szenvedő betegek részesülhetnek a kezelésben a kórházi kezelés és a prognózis szempontjából is.
  • Az aldoszteron antagonisták javítják a mortalitást és a morbiditást szívelégtelenségben, károsodott szivattyúfunkcióval (IA osztályú indikáció).
  • Az ásványi kortikoid receptor antagonisták (MAR) 30% -kal csökkentik a halálozást súlyos szívelégtelenségben szenvedő betegeknél (RALES-vizsgálat).
  • PARAGON-HF vizsgálat (kettős-vak vizsgálat 4,822, tüneti HFpEF-ben szenvedő beteg bevonásával (bal kamrai ejekciós frakció ≥ 45%, NYHA II-IV osztály): A sacubitril / valsartan-nal végzett ARNI-terápia „csak kihagyta” a jelentőséget az elsődleges vizsgálati végpont szempontjából.
  • Negatív tanulmányok
    • Hosszú távú nitrátok (izoszorbid-mononitrát) egy vizsgálatban a pácienseket arra késztette, hogy többet gyakoroljanak, ahelyett, hogy gyakorlatilag csökkentenék aktivitásukat nitrátterápia alatt.

További megjegyzések

A szívelégtelenségben szenvedő, konzervált bal kamrai ejekciós frakcióval rendelkező betegek (= a bal kamra megőrzött szisztolés funkciója) gyakran a következő jellegzetes társbetegségek:

Olyan gyógyszerek, amelyek hátrányosan befolyásolhatják a konzervált ejekciós frakcióval (HFpEF) rendelkező szívelégtelenségben szenvedő betegek klinikai állapotát:

  • Fájdalomcsillapítók (fájdalomcsillapítók):
    • Nem szteroid gyulladáscsökkentők (NSAID): só és víz retenció a prosztaglandin termelés gátlásával, a szisztémás vaszkuláris rezisztencia növelésével és a diuretikus hatás csökkentésével (a vízelvezetés hatása).
    • A nem szelektív NSAID-k, például az ibuprofen vagy a diklofenak, valamint a szelektív COX-2 inhibitorok hozzájárulhatnak a szívelégtelenség súlyosbodásához (AHA bizonyíték B szint)
  • Antidepresszánsok (citalopram or escitalopram): a QT megnyúlásának kockázata, és így a torsade de pointes esetében is tachycardia (AHA bizonyítási szint A).
  • Kalcium csatorna blokkolók (pl. diltiazem or verapamil).
  • példa A hidroxi- a proarritmogén hatékonyság miatt.
  • Metformin (C bizonyítási szint): csak dekompenzált szívelégtelenség és súlyos vesekárosodás esetén alkalmazható.
  • Szulfonilureák: ellentmondásos adathelyzet.

Szívelégtelenség és depresszió

Szívelégtelenség és cukorbetegség terápiája

  • Megfelelő vagy ajánlott:
    • A metformin ellenjavallt / nem megengedett előrehaladott szívelégtelenségben (szívelégtelenség; 3–4. Szakasz)! Az 1–2. Szakaszban azonban nagyon ajánlott a hosszú távú túlélés miatt.
    • A terápiával szulfonilureák, glinides, valamint inzulin nincsenek korlátozások.
    • Lehetséges, hogy empagliflozin (gliflozinek (SGLT-2 inhibitorok; SGLT-2 blokkolók)) közvetlenül pozitívan befolyásolhatják a szívizom és javítja a szívműködést. In vitro kísérletekben a empagliflozin javulást mutatott a kikapcsolódás kapacitása szívizom, míg a szerződéskötési képesség változatlan maradt. Az empaglifozint olyan cukorbetegeknél vizsgálták, akik szív- és érrendszeri betegségben is szenvedtek: egy vizsgálatban empagliflozin csökkent kardiovaszkuláris mortalitás magas kockázatú, 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél: a kardiovaszkuláris halálozást, a miokardiális infarktust és az apoplexiát (elsődleges kombinált végpont) az empagliflozinnal végzett additív kezelés szignifikánsan, azaz 14% -kal csökkentette. placebo (10.5 versus 12.1%)
    • Az empagliflozin (gliflozin (SGLT-2 inhibitorok; SGLT-2 blokkolók)) egy vizsgálatban szignifikánsan csökkentette a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő, magas kockázatú betegek kardiovaszkuláris mortalitását: a kardiovaszkuláris halálozás, a miokardiális infarktus és az apoplexia (elsődleges összetett végpont) szignifikánsan csökkent csökkentette az empagliflozin additív kezelése, azaz. azaz 14% -kal placebo (10.5 versus 12.1%). Emellett az empagliflozin csökkentette a szívelégtelenség kockázatát a szív- és érrendszeri betegségben szenvedő cukorbetegeknél is, és ez független volt attól, hogy a szívelégtelenség már fennáll-e. Az SGLT-2 inhibitorok nephroprotektív hatással is rendelkeznek.
    • Úgy tűnik, hogy a DPP-4 gátlók és a GLP1 analógok jótékony hatással vannak a szívizom (szívizom) működésére. Megjegyzés: Metaanalízis szerint a DPP-4 gátlók nem növelik a rövid távú szívelégtelenség kockázatát. A kórházi kezelés aránya azonban kissé megnő a DPP-4 inhibitorokkal.
    • Az inkretin utánzó szerek (GLP-1 receptor agonisták) liraglutid és a semaglutid csökkentse a szív- és érrendszeri eseményeket a magas kockázatú betegeknél diabetes mellitus.
    • A szív dekompenzációjában inzulin a terápia a legésszerűbb lehetőség.
  • Nem megfelelő, azaz nem használható:
    • Pioglitazon számos tanulmányban a szív (szívvel kapcsolatos) dekompenzációk megnövekedett gyakoriságát (az új esetek gyakoriságát) eredményezte, és ellenjavallt szívelégtelenségben szenvedő betegeknél (NYHA I-IV).
    • Tiazolidinedionok (TZD), ezek inzulin szenzibilizátorok, a szívelégtelenség súlyosbodásához vezetett, ami különösen nyilvánvaló a szívelégtelenség miatti kórházi felvételek halmozódása miatt.

Szívelégtelenség és magas vérnyomás

  • Szívelégtelenségben szenvedő betegek magas vérnyomás (magas vérnyomás) és a megmaradt bal kamrai ejekciós frakciót a vérnyomás normalizálása és a morbiditás csökkentése érdekében a magas vérnyomás kezelésére vonatkozó jelenlegi irányelvek szerint kell kezelni.
  • Számos irányelv a szívelégtelenségben szenvedő betegek kezdeti vérnyomás-szabályozására olyan gyógyszereket javasol, amelyek szinergikus hatást gyakorolnak a szívelégtelenségre, azaz a béta-blokkolókat, az ACE-gátlókat (alternatív módon az AT-1 receptor antagonistákat) és az aldoszteron antagonistákat.

Szívelégtelenség és koszorúér-betegség (CAD)

  • Strukturális szívizomelváltozásokkal rendelkező, de szívelégtelenség tünetei nélküli, stabil CHD és szívelégtelenségben szenvedő betegeket a jelenlegi CHD irányelvek szerint kell kezelni.
  • A szívelégtelenségben szenvedő CHD-betegeknek vérlemezke-aggregáció-gátlókat kell kapniuk a miokardiális infarktus megelőzésére.
  • A szívelégtelenség tüneteinek megelőzésére és a mortalitás csökkentésére akut koszorúér-esemény után csökkent ejekciós frakciójú betegeket ACE-gátlókkal (intolerancia esetén: AT1 receptor antagonisták), béta-blokkolókkal és további koszorúér-események megelőzésével kell kezelni. sztatinok.
  • A szívelégtelenségben szenvedő CHD-ben szenvedő betegeknél a pectanginalis tünetek kezelésére számos irányelv javasolja a béta-blokkolókat, mivel azok szinergikus hatással vannak a szívelégtelenségre.
  • A koszorúér (koszorúérrel kapcsolatos) 2 vagy 3 érbetegségben szenvedő betegeknél az LVEF ≤ 35% és az átlag 60 éves életkor esetén a bypass műtét a csak gyógyszeres terápiával összehasonlítva csökkent kockázatokat mutatott (STICH tanulmány. KÖVETKEZTETÉS: Kiválasztott ebben a magas kockázatú csoportban a bypass műtét valódi alternatíva.

Szívelégtelenség és veseelégtelenség

  • Azoknál a betegeknél, akiknek sinus ritmusa van és csökkent az ejekciós frakciója (HFrEF), akiknek veseelégtelenségük is korlátozott, a béta-blokkoló kezelés biztonságos és a halálozás (halálozási arány) 23-29% -kal csökken:
    • EGFR (becsült GFR, a becsült glomeruláris szűrési sebesség, a vesefunkció mértéke) 45-59 ml / perc / 1.73m2: relatív kockázatcsökkenés 23%; abszolút kockázatcsökkentés 4%.
    • EGFR 30-44 ml / perc / 1.73m2: relatív kockázatcsökkenés 29%; abszolút kockázatcsökkentés 4.7%.

    A szívelégtelenségben és pitvarfibrillációban szenvedő betegek nem részesültek előnyben a béta-blokkolókkal történő halálozás csökkentésében.

Szívelégtelenség és fájdalomkezelés

  • Az NSAID-k (nem szteroid gyulladáscsökkentők) jelentősen megnövelik a mortalitás (halál) és a myocardialis infarctus újbóli kórházi kezelésének kockázatát (szívroham) és szívelégtelenség szívelégtelenségben szenvedő betegeknél.
  • Nem szteroid gyulladáscsökkentők (NSAID), mert nátrium-visszatartást (a szervezetben a nátrium-visszatartást) és érszűkületet (véredény szűkület). Ez az ACE-gátlók és a diuretikumok hatásának csillapításához vezet.

Szívelégtelenség és sztatin terápia

  • A sztatinok (koleszterin szintézis enzim inhibitorok) a plazma 25-50% -os csökkenését okozzák koenzim Q10 szintek. Mikor koenzim Q10 hiányos, a szívizom energiaellátása az optimális szubsztrátszint ellenére masszívan romlik.
  • Az NYHA II-IV szívelégtelenségben szenvedő betegeket nem szabad sztatinokkal kezelni.
  • A klinikai vizsgálatok többször is egyértelmű összefüggést mutattak a csökkenés között koenzim Q10 szint és a szívelégtelenség! (lásd alább: „Szívelégtelenség / Mikroelemek terápiája” a Q10 koenzim szubsztitúcióval és a szívelégtelenséggel kapcsolatban).

Szívelégtelenség és tromboprofilaxis

  • A rutin tromboprofilaxis szívelégtelenség esetén nem ajánlott. Természetesen, ha a szívelégtelenség pitvarfibrillációval (AF) jár, orális antikoagulációt (OAC; a véralvadás gátlása) jeleznek.
  • Szívelégtelenségben szenvedő betegeknél, akiknek magas a vénás tromboembólia kockázata, potenciálisan előnyös lehet a tromboprofilaxis.

Szívelégtelenség és pitvarfibrilláció (VHF)

  • A HI-ban szenvedő betegek körülbelül 14-50% -ának is van VHF-je.
  • A pitvarfibrilláció a szívelégtelenség progressziójának kiváltója szívelégtelenségben szenvedő betegeknél. Ez a halálozás (morbiditás) körülbelül 4.5-szeres növekedését eredményezi. Megmaradt pumpafunkcióval rendelkező szívelégtelenségben szenvedő betegeknél (szívelégtelenség megőrzött ejekciós frakcióval, HF-PEF) kimutatták, hogy a pitvarfibrilláció szignifikánsan a maximális oxigénfelvétel csökkenéséhez vezet edzés közben.
  • Kamrai aritmiák esetén a kiváltó okok, például elektrolit zavarok, gyógyszer kölcsönhatások, vagy iszkémiát kell keresni.
  • A perzisztáló AF-ben szenvedő szívelégtelenségben szenvedő betegek gyógyszerfrekvenciájának szabályozására számos irányelv javasolja a béta-blokkolókat első vonalbeli gyógyszerként és digoxin ha ezek intoleránsak. A béta-blokkolók nem csökkentik a mortalitást és a kórházi kezelést a szívelégtelenségben és VHF-ben szenvedő betegeknél, vagy csak sokkal gyengébb mértékben teszik ezt, mint a sinus ritmusú betegeknél.
  • Megjegyzés: Az If-csatorna inhibitorok, például az ivabradin beadása patofiziológiailag nem hasznos a VHF-ben.
  • A drogritmus szabályozására több irányelv javasolja amiodaron.
  • ranolazin nagyobb VHF szuppressziót okoz szívelégtelenségben szenvedő betegeknél, mint szívelégtelenség és kamrai ritmuszavar nélküli betegeknél.ranolazin potenciális alternatívája lehet amiodaron és dofetilid szívelégtelenségben szenvedő VHF-ben szenvedő betegeknél. További vizsgálatok várnak. Egy antiiszkémiás a cselekvés mechanizmusa of ranolazinoldatot a coronaria áramlási tartalék (CFR) javulásának tűnik.
  • Katéter abláció pitvarfibrillációhoz és szívelégtelenség. Egy szisztolés szívelégtelenségben és tartós pitvarfibrillációban szenvedő, 203 beteg vizsgálatában átlagosan 26 hónapos utánkövetés során az ablációs csoportban az összes beteg 70% -ának megmaradt a visszatérő pitvarfibrilláció, míg a amiodaron csoportban a kiújulásmentes betegek aránya csak 34% volt.
  • 3. RACE-próba: Olyan betegeknél, akiknél a perzisztens AF, valamint a szívelégtelenség újdonsült, korai agresszív kezelés (sztatinok, ásványi kortikoszteroid-receptor antagonisták (MRA), ACE-gátlók és / vagy angiotenzin-receptor blokkolók, valamint szív rehabilitációs program) kockázati tényezők a ritmusszabályozás mellett hatékonyabban megállította a betegség progresszióját, mint a szokásos szokásos terápia. Egy évvel később elektromos kardioverzió, Az intervenciós csoportban a betegek 75% -a (szemben a standard csoport 63% -ával) legtöbbször sinus ritmusban volt. És NT-proBNP szintje jelentősen csökkent.
  • CASTLE-AF (katéter abláció VHF esetén szívelégtelenségben szenvedő betegeknél; megfigyelési időszak: 3 év):
    • A szívelégtelenség miatt elhunyt vagy kórházi kezelést igénylő betegek számának csökkenése valamivel több mint 3 éven belül: orvosi terápia (44.5%); ablációs terápia (28.5%) - relatív kockázatcsökkenés 38%.
    • Minden okból bekövetkező halálozás (minden okból bekövetkező halálozási arány): csökkenés 25% -ról 13, 4% -ra - relatív kockázatcsökkenés 48%.
  • A 11 randomizált vizsgálat adatainak felhasználásával végzett metaanalízis alapján a szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy a katéter ablációval történő ritmusszabályozás stratégiája lényegesen előnyösebb, mint egy gyógyszeres kezelési stratégia.

Fitoterápiás szerek

  • Galagonya készítmények (Crataegus WS 1442 kivonat; például Crataegutt novo 450 mg); javallat: a szívteljesítmény csökkenésére. Egy tanulmány szerint a vegyületnek pozitív inotrop („a szív összehúzódó erejét befolyásoló”) és antiaritmiás tulajdonságai vannak, és megvédheti a szívizom (szívizom) iszkémiás károsodástól, reperfúziós károsodástól (betegségfolyamat, amelyet a szerv többé-kevésbé hosszan tartó csökkent véráramlása (iszkémia) után helyreállított véráramlás okoz) és hipertóniás túltengés („A bővítés okozta magas vérnyomás), javítja az endotheliális funkciókat, például az NO-szintézist, és késlelteti az endotheliális öregedést („az életkorral összefüggő változás a endothelium/ a legbelső falréteg az ér lumenjére néző sejtjei). Mellékhatások: nincsenek; még a legmagasabb dózis (1.8 gramm) esetén sem mutattak ki káros mellékhatásokat a vizsgálatokban.

Kiegészítők (étrend-kiegészítők; létfontosságú anyagok)

A megfelelő étrend-kiegészítőknek a következő létfontosságú anyagokat kell tartalmazniuk:

Megjegyzés: A felsorolt ​​létfontosságú anyagok nem helyettesítik a gyógyszeres terápiát. Étrend-kiegészítők célja kiegészítés az általános diéta az adott élethelyzetben.