A gerinc csontritkulása: okai

Patogenezis (betegség kialakulása)

A maximális csont tömeg (csonttömeg csúcsa) az élet 30. és 35. évében érhető el, és 60-80% -ban genetikailag előre meghatározott. A normális csontanyagcserében állandó egyensúly a csontreszorpció és a csontképződés között. Ez egyensúly körülbelül 40 éves koráig fenntartják. Ezt követően a test elveszíti a csont mintegy 0.5% -át tömeg évente. Többek között egy genetikai komponens hozzájárul a csontritkulás, bár még nem sikerült egyértelműen tisztázni, mely génekről van szó. Ezenkívül a fiziológiai átalakítás fontos szerepet játszik a csontritkulás. Ezt befolyásolják a különféle hormonok (mellékpajzsmirigy hormon, D-vitamin, ösztrogének, tesztoszteronstb.), hanem által is diéta és megfelelő testmozgás. Két típusú sejt játszik fő szerepet a csontanyagcserében: az oszteoblasztok a csontot építő sejtek. A csont felépítését a hormon szabályozza kalcitonin. Ezt állítják elő a pajzsmirigy. Elősegíti a csontépítő oszteoblasztok aktivitását. Ahogy egyre több kalcium -ban épült a csontok, kalcitonin csökkentő hatása van a szérumra kalcium szint. Hogy megakadályozzuk a csont továbbhaladását nő, vannak sejtek, amelyek a csontanyag lebontását okozzák. Ezek az oszteoklasztok. Ezek a sejtek felelősek a csontreszorpcióért, és a parathormon hormon szabályozza őket, amely a mellékpajzsmirigy. Ahogy a csont lebomlik, kalcium felszabadul a csontok és belép a vér, növeli a szérum kalciumszintjét. Az élet második felében a csontanyag-veszteség fő okai az ösztrogén és később tesztoszteron hiány, valamint fiziológiai öregedési folyamatok (krónikus gyulladásos betegségek és az öregedést vezérlő krónikus gyulladáscsökkentő állapot). Ezenkívül a kalcium és a D-vitamin idős korban, valamint másodlagos hyperparathyreosis (→ fokozott szekréció mellékpajzsmirigy hormon (PTH) a mellékpajzsmirigyek) által kiváltott. Az ösztrogének egyfajta fékként szolgálnak az oszteoklasztokon. A férfiaknál tesztoszteron hasonló feladata van. A nők szenvednek csontritkulás gyakrabban, mint a férfiak. A nők előfordulására vonatkozó adatok 30-50% között mozognak utána klimax (női menopauza). Után klimax, ösztrogének már nem termelődnek, és megszűnik csontanyagcserénkre gyakorolt ​​szabályozó, védő hatása. Ennek ellenére nem minden nő érintett, mivel a csontritkulás kockázatát külön-külön a különféle kölcsönhatások határozzák meg kockázati tényezők. A férfiakat nagyobb valószínűséggel érinti a szenilis csontritkulás 70 éves kor után, ami összefügg a tesztoszteron termelés csökkenésével és a testmozgás csökkenésével. Az oszteoporotikus törések előfordulásának fő kockázata:

  • Kor> 70 év
  • BMI <20 kg / m2
  • Pozitív töréstörténet:

Etiológia (okok)

Életrajzi okok

  • Genetikai teher (családi csoportosítás); az örökölhetőség (öröklődés) 50–80%:
    • A génpolimorfizmusoktól függő genetikai kockázat:
      • Gének / SNP-k (egy nukleotid polimorfizmus; angolul: single nucleotide polymorphism):
        • Gének: LRP5, VDR
        • SNP: rs3736228 az LRP5 génben
          • Allél konstelláció: CT (1.3-szeres).
          • Allél konstelláció: TT (1.7-szeres)
        • SNP: rs1544410 a VDR génben
          • Allél konstelláció: AA (fokozott kockázat).
          • Allél konstelláció: GG (csökkent kockázat).
      • Egy genomra kiterjedő asszociációs vizsgálat (GWAS) most 518-at mutatott be gén változatok, amelyek befolyásolják csontsűrűség és magyarázza el a csontritkulás genetikai változatosságának körülbelül egyötödét.
    • Genetikai betegségek
      • D3-vitamin receptor hibája - genetikai hiba autoszomális recesszív örökléssel; D-vitamin-függő angolkór típus 2.
      • Ehlers-Danlos szindróma (EDS) - genetikai rendellenességek, amelyek egyaránt autoszomális dominánsak és autoszomális recesszívek; - rendellenessége által okozott heterogén csoport kollagén szintézis; a megnövekedett rugalmasság jellemzi bőr és szokatlan téphetősége.
      • Gén hiba kollagén I. típusú alfa-1 gén - a következő betegségeket okozhatja: Ehlers-Danlos szindróma, osteogenesis imperfecta 1. típusú, 2. és 3. típusú, infantilis kortikális hyperostosis.
      • Glikogénmegőrző betegségek - olyan autoszomális domináns és autoszomális recesszív öröklődésű betegségek csoportja, amelyek során a testszövetekben tárolt glikogén nem bontható le vagy alakítható át szőlőcukor, vagy csak hiányosan bontható.
      • Haemochromatosis (vasaló tárolási betegség) - genetikai betegség, autoszomális recesszív öröklődéssel, a megnövekedett vas eredményeként megnövekedett vasréteggel koncentráció a vér szövetkárosodással.
      • Homocystinuria (homocystinuria) - az autoszomális recesszív örökletes anyagcserebetegségek csoportjának közös neve, vezet hogy megnövekedett koncentráció aminosav homocisztein in vér és vizelet.
      • Hipofoszfatázia (HPP; szinonimák: Rathbun-szindróma, foszfatáz-hiány angolkór; foszfatázhiányos rachita) - genetikai rendellenesség autoszomális recesszív öröklődéssel, amely főleg a csontváz szerkezetében nyilvánul meg; hibás csont- és fogmineralizáció, a tej- és maradandó fogak idő előtti elvesztése.
      • Kallmann-szindróma (szinonima: olfactogenitalis szindróma) - genetikai rendellenesség, amely előfordulhat szórványosan, valamint öröklődhet autoszomális-domináns, autoszomális-recesszív és X-hez kötött recesszív módon; hypo- vagy Anosmia tünetegyüttese (a hiányérzet hiányára csökken) szag) a here vagy a petefészek hypoplasiájával együtt (a here vagy a herék hibás fejlődése) petefészkek, illetve); prevalencia (betegség gyakorisága) férfiaknál 1: 10,000 1 és nőknél 50,000: XNUMX XNUMX.
      • Klinefelter-szindróma - genetikai betegség, többnyire szórványos öröklődéssel: a nem numerikus kromoszóma-rendellenessége (aneuploidia) kromoszómák (gonoszomális rendellenesség), amely csak fiúknál fordul elő, vagy férfiak fordulnak elő; az esetek többségében szupernumerikus X-kromoszóma jellemzi (47, XXY); klinikai kép: nagy termetű és here hypoplasia (kis here), amelyet hypogonadotrop hypogonadismus (gonadal hypofunction) okoz; általában a pubertás spontán kialakulása, de a pubertás kora elõrehaladása gyenge.
      • Marfan-szindróma - genetikai betegség, amely egyaránt öröklődik autoszomális dominánsként vagy szórványosan fordulhat elő (új mutációként); szisztémás kötőszöveti betegség, amely főként az magas termetű, a pók végtagjai és a ízületek; Ezen betegek 75% -ának van verőértágulat (az artériás fal patológiás (kóros) dudora).
      • Gaucher-kór - genetikai betegség, autoszomális recesszív öröklődéssel; lipidtárolási betegség a béta-glükocerebrozidáz enzim hibája miatt, amely főleg a cerebrozidok tárolásához vezet lép és velőt tartalmazó csontok.
      • Osteogenesis imperfecta (OI) - genetikai betegségek autoszomális domináns öröklődéssel, ritkábban autoszomális recesszív örökléssel; 7 típusú osteogenesis imperfecta van megkülönböztetve; az I. típusú OI fő jellemzője a megváltozott kollagén, ami abnormálisan magas csonttörékenységhez (törékeny csontbetegség) vezet
      • porphyria - genetikai anyagcsere-betegségek, mind autoszomális domináns emálokkal, mind autoszomális recesszív örökléssel; a hem bioszintézisének folyamata zavart.
      • Thalassemia - autosomális recesszív örökletes szintézis zavar a fehérje rész (globin) alfa- vagy béta-láncaiban a hemoglobinban (hemoglobinopathia / a hemoglobin károsodott képződéséből eredő betegségek)
        • Α-Thalassemia (HbH betegség, hydrops fetalis/ általános folyadékfelhalmozódás); előfordulása: többnyire a délkelet-ázsiaiaknál.
        • Β-Thalassemia: világszerte a leggyakoribb monogenetikai rendellenesség; előfordulási gyakoriság: Földközi-tengeri országokból, Közel-Keletről, Afganisztánból, Indiából és Délkelet-Ázsiából érkező emberek.
        • Β-Thalassemia: Földközi-tengeri országok, Közel-Kelet, Afganisztán, India és Délkelet-Ázsia népei.
  • Nem - A nőket gyakrabban érinti, mint a férfiakat. A férfiaknak magasabb a csontja tömeg mint nők: A férfiak és a nők aránya a betegség gyakorisága szempontjából körülbelül 1: 2.
  • Kor - az életkor előrehaladtával a csonttömeg csökken, a csont porózusabbá és törékenyebbé válik.
  • Hormonális tényezők
    • Ösztrogénhiány lányoknál és fiatal nőknél, pl. késői menarche (késleltetett pubertás,> 15 éves kor).
    • Korai kezdete klimax (45 évesnél fiatalabb) vagy korai petefészek eltávolítás (a petefészkek).
    • Menopauza (menopauza nőknél)
    • Andropauza (a férfi menopauza)

Viselkedési okok

  • Táplálás
    • Magas bevitele nátrium és étkezési só - A nagy étkezési só bevitele, majd a natriuresis növekedése (a nátrium kiválasztása a vizelettel) elősegíti a hypercalciuriát (a kalcium fokozott kiválasztódása a vizelettel) és ezáltal a negatív kalciumot egyensúly. 2.3 g növekedés nátrium bevitele a kalcium kiválasztásának 24-40 mg-os növekedéséhez vezet. A fokozott kalciumkiválasztás kedvez az oszteoporózis kialakulásának. Az eddigi tanulmányi eredmények arra a következtetésre jutottak, hogy az egészséges egyének napi 9 g-os étrendi sóbevitele nem növeli az oszteoporózis kockázatát. Az asztali só jelenlegi napi bevitele azonban az általános populációban 8-12 g.
    • Mikroelem-hiány (létfontosságú anyagok) - nem megfelelő kalcium- és D-vitamin-ellátás és túl magas a foszfátok aránya, oxálsav (mángold, kakaó por, spenót, rebarbara) és fitinsav / fitátok (gabonafélék és hüvelyesek) - lásd: Megelőzés mikrotápanyagokkal.
  • Örömteli ételfogyasztás
  • A fizikai aktivitás
    • Fizikai inaktivitás
    • Tartós immobilizáció
  • Pszicho-szociális helyzet
    • feszültség
    • Elégtelen alvási időtartam: Azoknál a postmenopauzás (női menopauza) nőknél, akik 5 óránál kevesebbet aludtak éjjel, 63% -kal magasabb volt az osteoporosis kockázata, mint azoknál a nőknél, akik éjszakánként 7 órát aludtak.
  • Alsúly - Az alacsony testtömeg (testtömeg-index <20) vagy az utóbbi években 10% -ot meghaladó súlycsökkenés fokozott kockázattal jár - ez azonban nem azt jelenti, hogy túlsúlyra kell törekedni, hanem inkább normális testsúlyra, ill. életkorának megfelelő ideális súly
  • A napfénynek való kitettség hiánya

A betegséggel kapcsolatos okok

  • Achlorhydria - a termelés hiánya sósav a gyomorban nyálkahártya.
  • Anorexia nervosa (anorexia nervosa)
  • Amyloidosis - extracelluláris („sejten kívüli”) amiloid lerakódások fehérjék) hogy lehet vezet nak nek kardiomiopátia (szív izombetegség), neuropathia (perifériás idegrendszer betegség) és a hepatomegalia (máj bővítés), többek között.
  • Depresszió (étvágyhiány miatt gyenge diéta, alacsonyabb fizikai aktivitás, magasabb feszültség hormonszint, gyógyszeres kezelés).
  • Endokrinológiai rendellenességek:
    • Andropause (férfi menopauza; androgénhiány).
    • Acromegalia („Óriási növekedés”; a test végtagjainak vagy acrájának méretének növekedése).
    • Diabetes mellitus
    • Hypercortisolismus (túlzott A kortizol kiválasztás).
    • Hyperparathyreoidismus (mellékpajzsmirigy hiperfunkció), primer (pHP) - az elsődleges jellemzői.
    • Hyperparathyreoidismus emelkedett mellékpajzsmirigy hormon szint és a szérum kalciumszintje.
    • hyperprolactinaemiát
    • Hyperthyreosis (pajzsmirigy túlműködés) - ha nem kezelik.
    • Hipogonadizmus (hipogonadizmus) vagy a petefészkek vagy herék.
      • Elsődleges (kasztrálás, Turner-szindróma, Klinefelter-szindróma, gyógyszer okozta).
      • Másodlagos (hipopituitarizmus).
      • Harmadlagos (Kallmann-szindróma; lásd alább: „Életrajzi okok”).
    • Hipofízis elülső elégtelensége
    • Hypothalamicus amenorrhoea
    • Menopauza (női menopauza; ösztrogénhiány).
    • Cushing-kór - hypercortisolizmushoz vezető betegségek csoportja (hypercortisolism; A kortizol).
    • Mellékvese elégtelenség (mellékvese gyengeség).
    • Prolactinoma - prolaktin-formáló tumor (hiperprolaktinémia).
  • Táplálkozási zavarok - anorexia nervosa - étvágytalanság -, bulimia - étkezési zavar.
  • Hematológiai betegségek (vérbetegségek) / neoplazmák (neoplazmák).
    • Aplasztikus vérszegénység - vérszegénység (vérszegénység), amelyet pancytopenia (az összes sejtsor csökkenése a vérben; őssejtbetegség) és egyidejű hypoplasia (funkcionális károsodás) jellemez. csontvelő.
    • Diffúz csontáttétek
    • hemolitikus vérszegénység - vérszegénység (vérszegénység), amelynek jellemzője a vörösvértesteket (vörösvértestek), amelyet a vörösben történő túlzott termelés már nem képes kompenzálni csontvelő.
    • Limfómák és leukémiák (vérrák)
    • Rosszindulatú daganatok PTHrP termeléssel.
    • Mastocytosis - két fő forma: bőr mastocytosis (bőr mastocytosis) és szisztémás mastocytosis (teljes test mastocytosis); a bőr mastocytosisának klinikai képe: Különböző méretű sárgásbarna foltok (csalánkiütés pigmentosa); szisztémás mastocytosisban epizódos emésztőrendszeri panaszok (emésztőrendszeri panaszok) is vannakhányinger (hányinger), égő hasi fájdalom és a hasmenés (hasmenés)), fekély betegség, és gyomor-bél vérzés (emésztőrendszeri vérzés) és felszívódási zavar (ételzavar abszorpció); A szisztémás mastocytosisban felhalmozódnak a hízósejtek (sejttípus, amely többek között allergiás reakciókban vesz részt). Többek között allergiás reakciókban részt vevő) a csontvelő, ahol kialakulnak, valamint a bőr, csontok, máj, lép és gyomor-bél traktus (GIT; gyomor-bél traktus); a mastocytosis nem gyógyítható; tanfolyam általában jóindulatú (jóindulatú) és a várható élettartam normális; rendkívül ritka degenerációs hízósejtek (= hízósejt leukémia (vérrák)).
    • Káros vérszegénység - vérszegénység (vérszegénység), amelyet a vitamin B12 vagy ritkábban folsav hiány.
    • Plasmocytoma (myeloma multiplex) - rosszindulatú szisztémás betegség.
    • Thalassemia (mediterrán vérszegénység) (lásd alább "Genetikai betegségek").
  • Hepatitis (májgyulladás)
  • Szívelégtelenség (szívelégtelenség)
  • Hyponatremia (nátriumhiány)
  • A betegségek miatti mozdulatlanság
  • (Rejtett) metabolikus acidózis (metabolikus acidózis).
  • Májzsugorodás
  • Malabszorpció - károsodott abszorpció tápanyagok és létfontosságú anyagok (makro- és mikrotápanyagok), pl .:
    • Colitis ulcerosa - krónikus gyulladásos betegség nyálkahártya az vastagbél or végbél.
    • Laktóz intolerancia (laktóz-intolerancia).
    • Crohn-kór - krónikus gyulladásos bélbetegség; általában visszaesésekben halad és az egész emésztőrendszert érintheti; jellemző a bélnyálkahártya (bélnyálkahártya) szegmentális vonzata, vagyis több bélszegmens is érintett lehet, amelyeket egészséges szakaszok választanak el egymástól
    • Hasnyálmirigy-elégtelenség - a hasnyálmirigy képtelen elegendő emésztést produkálni enzimek (= exokrin hasnyálmirigy-elégtelenség, EPI) és a későbbi szakaszokban is hormonok mint például inzulin (= endokrin hasnyálmirigy-elégtelenség).
    • Elsődleges biliáris cirrhosis - formája máj cirrhosis (májzsugorodás), amely főleg nőknél fordul elő, és amelyet nem gennyes betegség okoz epe az epeutakat tönkretevő csatornagyulladás.
    • Coeliakia (sikérindukált enteropátia) - krónikus betegség az nyálkahártya az vékonybél (vékonybél nyálkahártya), amely a gabonafehérjével szembeni túlérzékenységnek köszönhető sikér.
  • Rossz emésztés - a tápanyagok és a létfontosságú anyagok (makro- és mikrotápanyagok) károsodott felhasználása.
  • A szklerózis multiplex (MS) - neurológiai betegség, amely képes vezet bénulásra vagy görcsösség a végtagok.
  • Myasthenia gravis (MG; szinonimák: myasthenia gravis pseudoparalytica; MG); ritka neurológiai autoimmun betegség, amelyben specifikus antitestek ellen a acetilkolin receptorok vannak jelen, olyan jellegzetes tünetekkel, mint rendellenes terheléstől függő és fájdalommentes izomgyengeség, aszimmetria, a lokális, időbeli változékonyság (ingadozás) mellett órák, napok vagy hetek alatt, javulás a gyógyulás vagy pihenőidő után; klinikailag meg lehet különböztetni egy tisztán szemészeti („a szemet érintő”), egy faciopharyngealis (arc (Facies) és garat (garat) hangsúlyozott) és általános myasthenia; az esetek mintegy 10% -a már megnyilvánulást mutat gyermekkor.
  • Vesebetegség - pl. Veseelégtelenség (vese gyengeség).
  • Szervátültetések / immunszuppresszánsok
  • Paresis (bénulás)
  • Pulmonológiai betegségek (tüdőbetegségek)
  • Reumatológiai betegségek - pl .:
    • A rheumatoid arthritis
    • Bekhterev-kór (spondylitis ankylopoetica; Latinul görögül: spondylitis „csigolyagyulladás” és ankylosans „merevedés” - krónikus gyulladásos reumatikus betegség fájdalom és merevítése ízületek).
    • Lupus erythematosus
  • sarcoidosis - krónikus betegség főleg a tüdőben és a bőrben előforduló granulomák (csomók) képződésével.
  • Gerincferdülés - a gerinc állandó oldalirányú görbülete.
  • Szubklinikai gyulladás (Angolul „néma gyulladás”) - tartós szisztémás gyulladás (az egész szervezetet érintő gyulladás), amely klinikai tünetek nélkül halad.

Laboratóriumi diagnózisok - független laboratóriumi paraméterek kockázati tényezők/okoz.

  • Foláthiány - növeli a csípőtörések kockázatát a nőknél.
  • Hyperhomocysteinemia - férfiaknál és nőknél: a csípőtörések előrejelzője.
  • Hyponatremia (nátriumhiány)
  • Inzulin-szerű Groth faktor (ILG-1) - a fiatalságban a magas szérumszint jobb csonttömeg-megszerzéssel, az alacsony szint pedig a csonttömeg csökkenésével jár együtt idős korban
  • Ösztrogénhiány - minél magasabb az idősebb férfiak szérum ösztrogénszintje, annál sűrűbbek és erősebbek a csontok
  • Szomatotrop hormon (STH) - növekedési hormon hiány.
  • TSH érték <0.3 mU / l

Gyógyszer

  • Alumínium tartalmú gyógyszerek
  • Antacidák
    • Foszfáttartalmú savkötők
  • Antibiotikumok
    • Aminoglikozidok (neomicin)
    • Klóramfenikol
    • szulfonamidok
  • Antidepresszánsok
    • Szelektív szerotonin újrafelvétel-gátlók (SSRI-k).
  • Antidiabetikus szerek
  • Görcsoldók / epilepszia elleni gyógyszerek (karbamazepin, diazepam, gabapentin, lamotrigin, lamictal, levetiracetám, fenobarbitál, fenitoin, valproinsav).
  • véralvadásgátlók
    • Heparin - hosszabb távú terápiára
    • Kumarin-származékok (K-vitamin antagonisták, VKA) [hosszú távú (> 12 hónapos) kezelés egy kumarin-származékkal az oszteoporotikus törések független kockázati tényezője]
    • Kis molekulatömegű heparinek (NMH) - certoparin, dalteparin, enoxaparin, nadroparin, reviparin, tinzaparin).
    • Pajzsmirigyhormonok
    • Szintetikus heparin analógok (fondaparinux)
    • Nem frakcionált heparin (UFH)
  • Vírusellenes terápia
    • Proteázgátlók
  • Barbiturátok
  • A benzodiazepinek
  • Kortizon
  • Dicumarol
  • A vizelethajtók
    • Hurok diuretikumok
  • Epesav adszorbens (kolesztiramin)
  • Hormonok
  • immunszuppresszánsok - ciklosporin (ciklosporin A).
  • hashajtók
  • Lítium
  • Protonpumpa-gátlók (protonpumpa-gátlók, PPI; sav blokkolók) - (ezomeprazol, lansoprazol, omeprazol, pantoprazol, rabeprazol), a hipoklorhidria következtében a protonpumpa-gátlók csökkenthetik a kalcium felszívódását és ezáltal növelhetik az osteoporosist, ami a combnyak fokozott kockázatát eredményezi. törések)
  • A sztatinok: 20 mg-os dózisból simvastatin, atorvastatin és a rozuvasztatin.
  • Tiazolidin
  • Citosztatikumok

Környezetszennyezés - mérgezések (mérgezések).

  • Légszennyező anyagok: részecskék → a magasabb részecske-szint (PM 2.5) 4 százalékkal megnövekedett kockázattal járt törés; az 1.041 relatív kockázat szignifikáns volt, a 95% -os konfidencia intervallum 1.030 és 1.051 között volt a résztvevők nagy száma miatt; azt is kimutatták, hogy a levegőben lévő megnövekedett részecske- és koromszint kissé csökkentheti a mellékpajzsmirigy hormon szintjét

Egyéb okok

  • Dialízis (vérmosás)
  • Gasztrektómia (gyomoreltávolítás)
  • Szívátültetés
  • Terhesség
  • Szoptatás