2. típusú cukorbetegség: okai

Patogenezis (betegség kialakulása)

A hasnyálmirigy sejtjei Langerhans szigeteinek nevezett szigeteken helyezkednek el. A Langerhans-szigetek egyik sejttípusa a β-sejt (B-sejt). Ezek a sejtek termelnek inzulin. Inzulin felelős az elterjedtség előmozdításáért szőlőcukor tól vér. Biztosítja a szőlőcukor glikogénné, amely a glükóz fontos tárolási formája. Ebben a formában, szőlőcukor tárolható a máj és izmaink emelés nélkül vér glükózszint. Így, inzulin biztosítja ezt vér a glükózszint állandó marad. Egy másik sejttípus az α-sejtek (A-sejtek). Termelnek glükagon. Ez az anyag nagyon specifikus anyagokat stimulál enzimek hogy a glikogén visszaalakuljon glükózzá. Így a vércukorszint emelkedik. A β-sejtek inzulinja és a glükagon az α-sejtek közül tehát antagonisztikusan, azaz egymással szemben állnak. A 2-es típusú cukorbetegség két ok komplex kölcsönhatásának eredménye:

  • Perifériás glükózrezisztencia (a glükóz felhasználásának romlása) → inzulinrezisztencia (a testsejtek csökkent reakciója az inzulin hormonra); ez a 2. típusú fejlesztés elsődleges hibája cukorbetegség (lásd még az Adiponectint a Elhízottság/ A zsírszövet mint endokrin szerv).
  • Az inzulin szekréciós diszfunkciója a β-sejtek multifaktoriális hibája miatt (→ progresszív β-sejtek diszfunkciója):
    • Krónikus hiperglikémia (hiperglikémia), egymást követő fokozott reaktív képződéssel oxigén gyökök (glükotoxicitás).
    • Csökkent lipidoxidáció és ebből következő felhalmozódás lipidek mint hosszú láncú acil koenzim A (lipotoxicitás).

A β-sejtek csökkenő funkciója egyensúlyhiányt hoz létre az α- és a β-sejtek között, az α-sejtek működésének relatív hiperfunkciójával. Ez relatív hiperglükagonémiához vezet (→ hiperglikémia/ a vércukorszint növekedése). Megjegyzés: A folyamatosan romló béta-sejtek funkciója radikális súlycsökkenéssel visszafordítható. Az ezzel kapcsolatos tanulmányban a betegek átlagos időtartama: cukorbetegség három év véletlenszerűen vagy súlycsökkentő programba, vagy egy csoportba soroltak terápia. Az eredmények egyértelműek voltak: a 2. típusú klinikai remisszió cukorbetegség az intervenciós csoport alanyainak 46 százalékánál ért el (szemben a kontrollcsoport 4 százalékával). Egy másik tanulmány ezt megerősíti, kiemelve, hogy: a jelentős súlycsökkenés megfordíthatja a 2-es típusú cukorbetegség mögöttes folyamatait; máj a zsírtartalom normalizálódik, és a hasnyálmirigy zsírtartalma minden esetben csökken; a nem cukorbeteg glükózkontrollhoz való visszatérés a β-sejtek gyógyulási képességétől függ. A 2. típus okai diabetes mellitus régóta ismertek. Alapvetően helytelen viselkedésen alapulnak:

  • Hiperkalórikus, magas zsírtartalmú ételek fogyasztása (az összes 80-es típusú cukorbeteg körülbelül 85-2% -a) túlsúly).
  • Mozgáshiány (alacsony fizikai aktivitás)

Egyéb tényezők:

  • Csökkent bazális anyagcsere arány - azonos étkezési magatartással és ezáltal pozitív energiával egyensúly (= súlygyarapodás).
  • Csökkent időskorban a termogenezis
  • A szervrendszerek funkcionális tartalékképességének csökkenése idős korban:
    • A szegényebb abszorpció a bél kapacitása.
    • Csökkent endokrin és exokrin hasnyálmirigy-funkció.

A fenti tényezők következményei a hasi (zsigeri) zsírszövet növekedése (úgynevezett „almatípus”). Ha szükséges, lásd a „A zsírszövet mint endokrin szerv” altémát elhízottság/ föld számít.

Etiológia (okok)

Életrajzi okok

  • Genetikai teher a szülőktől, nagyszülőktől (örökölhetőség: erős).
    • Ha az egyik szülő 2-es típusú cukorbetegségben szenved, a gyermekek 25-50 százalékában is kialakul a betegség; ha mindkét szülő 2-es típusú cukorbeteg, a kockázat 60 százalékra nő
    • A 2-es típusú cukorbetegségben a genetikai tényező sokkal hangsúlyosabb, mivel a monozigóta (azonos) ikrek konkordanciája> 90%, szemben az 50-es típusú cukorbetegség kb. A magas egyezés ellenére az öröklődés módja egyelőre ismeretlen - a MODY ritka cukorbetegség formájától eltekintve „a fiatalok érettségi állapotú cukorbetegsége”, amelyben monogén autoszomális domináns öröklődést igazoltak; * a monogénes cukorbetegség formái lásd alább.
    • A génpolimorfizmusoktól függő genetikai kockázat:
      • Gének / SNP-k (egy nukleotid polimorfizmus):
        • Gének: CDKAL1, HHEX, HNF1 alfa / 4 alfa, IGF2BP2, KCNJ11, Kir6.2, PPARG, PPARγ, SGK1, SLC30A8, TCF7L2, mitokondriális gének.
        • SNP: rs5219 a KCNJ11 génben
          • Allél konstelláció: CT (1.3-szeres).
          • Allél konstelláció: TT (2.5-szeres)
        • SNP: rs7903146 ​​a TCF7L2 génben
          • Allél konstelláció: CT (1.4-szeres).
          • Allél konstelláció: TT (2.0-szeres)
        • SNP: rs13266634 az SLC30A8 génben
          • Allél konstelláció: CT (1.2-szeres).
          • Allél konstelláció: CC (1.44-szeres)
        • SNP: rs1111875 a HHEX génben
          • Allél konstelláció: AG (1.19-szoros).
          • Allél konstelláció: GG (1.4-szoros)
        • SNP: rs7754840 a CDKAL1 génben
          • Allél konstelláció: CG (1.3-szeres).
          • Allél konstelláció: CC (1.3-szeres)
        • SNP: rs4402960 az IGF2BP2 génben
          • Allél konstelláció: GT (1.2-szoros).
          • Allél konstelláció: TT (1.2-szeres)
        • SNP: rs1801282 a PPARG génben
          • Allél konstelláció: CG (magasabb kockázat).
          • Allél konstelláció: GG (magasabb kockázat).
        • SNP: rs9402571 az SGK1 génben
          • Allél konstelláció: GT (kissé csökkent kockázat).
          • Allél konstelláció: GG (0.85-szoros)
  • Betegségek (cukorbetegséghez társuló szindrómák)
    • Huntington chorea (szinonimái: Huntington chorea vagy Huntington-kór; régebbi név: Szent Vitus-tánc) - genetikai rendellenesség autoszomális domináns örökléssel, amelyet akaratlan, koordinálatlan mozgások jellemeznek, petyhüdt izomtónus kísér.
    • Friedreich-féle ataxia - genetikai betegség autoszomális recesszív öröklődéssel, amely a központi centrum degeneratív betegségéhez vezet idegrendszer.
    • Klinefelter-szindróma - genetikai betegség, többnyire szórványos öröklődéssel: a nem numerikus kromoszóma-rendellenessége (aneuploidia) kromoszómák (gonoszomális anomália), amely csak fiúknál fordul elő, vagy Férfiak fordulnak elő; az esetek többségében szupernumerikus X-kromoszóma jellemzi (47, XXY); klinikai kép: nagy termetű és here hypoplasia (kis here), amelyet hypogonadotrop hypogonadismus (gonadal hypofunction) okoz; itt általában a pubertás spontán kezdete, de a serdülőkori fejlődés gyenge.
    • Laurence-Moon-Biedl-Bardet szindróma (LMBBS) - ritka genetikai rendellenesség, autoszomális recesszív öröklődéssel; a klinikai tünetek szerint a következőkre oszlik:
      • Laurence-Moon szindróma (polydactylya nélkül, azaz a felesleges ujjak vagy lábujjak megjelenése és az elhízás nélkül, de paraplegia (paraplegia) és izom hypotonia / csökkent izomtónus) és
      • Bardet-Biedl szindróma (polydactyly, elhízottság és a vesék sajátosságai).
    • Cisztás fibrózis (ZF) - autoszomális recesszív öröklődéssel járó genetikai betegség, amelyet különféle megszelídítendő szervek váladéktermelése jellemez.
    • Myotonikus dystrophia 1. típus (DM1; szinonimák: myotonia dystrophica, dystrophia myotonica) - genetikai betegség, autoszomális domináns öröklődéssel; myotonikus izombetegség formája izomgyengeséggel, vízesés (szürkehályog) és hipogonadizmus (hipogonadizmus).
    • Prader-Willi-Labhart szindróma (Prader-Willi szindróma) - autoszomális domináns öröklődéssel járó genetikai betegség, amely különböző fejlődési rendellenességekhez vezet, például akromikriához (túl kicsi a kéz és a láb) és a hiperfágiához (túlzottan megnövekedett táplálékfogyasztás).
    • porphyria vagy akut intermittáló porphyria (AIP); genetikai betegség autoszomális domináns örökléssel; az ebben a betegségben szenvedő betegeknél a porfobilinogén-deamináz (PBG-D) enzim aktivitása 50 százalékkal csökken, ami elegendő a porfirin szintéziséhez. A. Kiváltó okai porfíria a támadás, amely néhány napig, de akár hónapokig is tarthat, fertőzések, szerek or alkohol. E támadások klinikai képe akut has vagy neurológiai hiányosságok, amelyek halálos kimenetelűek lehetnek. Az akut vezető tünetei porfíria időszakos neurológiai és pszichiátriai zavarok. Az autonóm neuropathia gyakran kiemelkedő, hasi kólikát okoz (akut has), hányinger (hányinger), hányásvagy székrekedés<p></p> tachycardia (szív > 100 ütés / perc) és labilis magas vérnyomás (magas vérnyomás).
    • Turner-szindróma (szinonimák: Ullrich-Turner-szindróma, UTS) - genetikai rendellenesség, amely általában szórványosan fordul elő; az ezzel a rendellenességgel küzdő lányok / nők csak egy funkcionális X-kromoszómával rendelkeznek a szokásos kettő helyett (X monoszómia); ao Többek között a aorta szelep (Ezen betegek 33% -ának van verőértágulat/ beteg kidomborodása ütőér); ez az egyetlen életképes monoszóma az emberekben, és 2,500 nő újszülöttnél körülbelül egyszer fordul elő.
  • Magzati programozás (epigenetikus lenyomat):
    • Előítéletes anyai elhízás.
    • Diabeteses anyagcsere-állapot terhesség alatt
    • Magzati növekedéskorlátozás (IUGR, intrauterin növekedési korlátozás; a magzat magassága és súlya a 10. percentilis alatt van) vagy a magzat alultápláltsága - ez növeli az utódok glükóz toleranciájának romlásának kockázatát
  • Testméret - normál testsúly és 10 cm-rel nagyobb magasság: férfiaknál 86, nőknél 67 százalékos kockázatcsökkenés; ban ben túlsúly résztvevőknél a kockázatcsökkenés csak 36, illetve 30 százalék volt. A szerzők a testméret és a cukorbetegség kockázatának a magasabb máj a kisebb emberek zsírszázaléka. Magasság - normál testsúly és 10 cm-rel nagyobb magasság: a férfiaknál 86, a nőknél 67 százalékos a kockázatcsökkenés; ban ben túlsúly résztvevőknél a kockázatcsökkenés csak 36, illetve 30 százalék volt. A szerzők a magasság és a cukorbetegség kockázatának a kisebb emberek magasabb májzsír-százalékával való összefüggésében látnak lehetséges okot.
  • Hormonális tényezők - korai menarche.
  • Társadalmi-gazdasági tényezők - alacsony társadalmi helyzet.

Viselkedési okok

  • Táplálás
    • Krónikus túlevés
      • Magas kalóriabevitel
      • Nagy zsírtartalmú étrend (telített zsír)
        • A telített zsírsavak magas aránya
      • Magas bevitele szénhidrátok, különösen a mono- és diszacharidok (monoszacharidok és diszacharidok) az édességek és az édes italok túlzott fogyasztása miatt: egy üdítő (napi átlag 336 ml) adagonként a cukorbetegség kialakulásának kockázata 21% -kal nőtt, mesterséges édesítőszerrel (pl. gyaníthatóan) mesterséges édesítőszerek kiváltja a hiperinsulinémiát (a feltétel amelyben a koncentráció a vérben az inzulin hormon szintje a normális szint fölé emelkedik), ami viszont növeli az éhségérzetet és blokkolja a lipolízist (zsírégető).
    • Magas koleszterinbevitel
    • A vörös hús, azaz a sertés, marhahús, bárány, borjú, birka, ló, juh, kecske izomhúsának túlzott fogyasztása; A kockázat 1.48-szorosa.
    • Feldolgozott hús túlzott fogyasztása
    • Roston sült hús (vörös hús, csirke) vagy hal bevitele, azaz nyílt lángon és / vagy magas hőmérsékleten történő elkészítés → heterociklusos aromás aminok (HAA), policiklusos aromás szénhidrogének (PAH), nitrozaminok és előrehaladott glikációs végtermékek (AGE).
    • A savanyú élelmiszerek feleslege
    • Túl alacsony az egyszeresen telítetlen zsírsavak aránya
    • Túl alacsony a többszörösen telítetlen zsírsavak aránya
    • Túl alacsony a komplex szénhidrátok aránya
    • Diéta alacsony rosttartalmú
    • Reggeli elhagyása - a legmagasabb kockázat (+ 55%), ha heti 4-5 napon át lemond.
    • Mikroelem-hiány (létfontosságú anyagok) - lásd a mikrotápanyagok megelőzését.
  • Stimulánsok fogyasztása
  • A fizikai aktivitás
    • Fizikai inaktivitás - A már meglévő cukorbetegség mellett is a rendszeres testmozgás csökkentheti a másodlagos betegségek, például a szív- és érrendszeri betegségek kockázatát, és csökkentheti az általános halálozást is.
    • Hosszú ideig tartó ülések (> 7.5 óra naponta) - Ez növeli a 2-es típus kialakulásának relatív kockázatát diabetes mellitus által 112%.
  • Pszicho-szociális helyzet
    • Traumatikus gyermekkori tapasztalatok: különösen azoknál az embereknél, akiknél négy vagy több stresszes tényező - a bántalmazástól az elhanyagolásig - találkozik
    • Nagy munkaterhelés (munkahelyi stressz) és ezzel együtt alacsony kontroll az elvégzett tevékenységek felett; 45% -kal magasabb a 2-es típusú cukorbetegség kockázata, mint az alacsony munkahelyi stressz esetén
    • Műszakos munka éjszakai ügyelettel: a cukorbetegség kockázata jelentősen korrelál az éjszakai műszakban eltöltött évek számával: egy-öt év 11% -kal, öt-kilenc év 28% -kal, tíz vagy több év 46% -kal
  • Az alvás időtartama
    • Gyermekek (9-10 év): átlagos alvási időtartam 10.5 óra (8-12 óra); a cél 10-11 óra; az alvás időtartama fordított összefüggést mutatott a HOMA indexszel és böjtölés glükóz (éhomi vércukor); a megnövekedett alvás minden órája 2.9 százalékkal javította a HOMA indexet (95 százalékos konfidencia intervallum 1.2-4.4 százalék)
    • Felnőttek: alváshiány (<4.5 óra alvás; az alváshiány éhségérzetet okoz, csökkenti a spontán testmozgást és az inzulinrezisztenciát)
    • A túl kevés alvás (<6 óra) nemcsak az inzulin, hanem az inzulin metabolizmusát is rontja leptin - jóllakottsági hormon - ami szintén növeli a kialakulás kockázatát diabetes mellitus.
    • Hosszan tartó alvási idő: az éjszakai alvás ≥ 2 órás növekedése a 7 órás alvási időtartamhoz képest a 2-es típusú diabetes mellitus kialakulásának fokozott kockázatával járt („esélyhányados” = 1.65 [95% CI (95% konfidencia intervallum) 1.15; 2.37]).
  • A televízió nézése és az ezzel járó megnövekedett táplálékfelvétel (magas energia sűrűség snackek és italok) és fizikai inaktivitás.
  • Túlsúly (BMI ≥ 25; elhízás).
    • Az elhízás és a 2-es típusú diabetes mellitus között szoros összefüggés van, ezért elmondható, hogy az elhízás a 2-es típusú cukorbetegség legfontosabb megnyilvánuló tényezője. Az összes 80-es típusú cukorbeteg kb. 85-2% -a túlsúlyos, és kivétel a normál testsúlyú 2-es típusú cukorbeteg.
      • Ebben az összefüggésben a független kockázati tényezők a következők:
        • Az elhízás mértéke és időtartama
        • A közelmúltban kifejezett súlynövekedés
    • A gyermekkori elhízás megnégyszerezi a 2-es típusú cukorbetegség kockázatát
    • Az elhízás lényegesen erősebben kapcsolódik a 2-es típusú cukorbetegség kockázatához, mint a genetika
  • Android testzsír-eloszlás, vagyis hasi / zsigeri, csonka, központi testzsír (alma típusú) - magas derékkörfogat vagy derék-csípő arány (THQ; derék-csípő arány (WHR)) jelen van a derék mérésekor kerülete a Nemzetközi Diabetes Szövetség (IDF, 2005) irányelvei szerint a következő standard értékeket kell alkalmazni:
    • Férfi <94 cm
    • 80 cm alatti nők

    A Német Elhízás Társasága némileg mérsékeltebb adatokat közölt a derék kerületéről 2006-ban: a férfiaknál <102 cm, a nőknél <88 cm. Megjegyzés: Nem zsigeri zsírraktár, hanem az intrahepatikus zsír (a „májban lévő zsír”) határozza meg a mértékét inzulinrezisztencia. (A testsejtek csökkent reakciója az inzulin hormonra). Ez magyarázza, hogy elhízott embereknél az inzulinérzékenység (inzulinérzékenység) nem feltétlenül csökken.

Betegséggel kapcsolatos okok

  • Depresszió
  • Gesztációs diabétesz/terhesség cukorbetegség (minden második nő, aki terhességi cukorbetegség terhesség alatt a szülés után 2 éven belül véglegesen kialakult a 8-es típusú diabetes mellitus).
  • Metabolikus szindróma (hasi elhízás, inzulinrezisztencia (a test sejtjeinek csökkent reakciója az inzulin hormonra), hiperinsulinémia (feltétel megnövekedett koncentráció a vérben az inzulin hormon normális szint fölött), csökkent glükóz tolerancia, diszlipoproteinémia (lipid anyagcserezavar), albuminuria ( albumin a vizeletben) *, magas vérnyomás/magas vérnyomás).
  • A periodontitis (a parodontium betegsége) → elősegíti a prediabetes kialakulását, valamint a meglévő prediabetesről a manifeszt diabéteszre való átmenetet
    • Azoknál a betegeknél, akiknél a periodontális zsebek mélysége ≥ 6 mm, 56 évvel később 2% -kal megnőtt a 15-es típusú diabetes mellitus kockázata (arányarány 1.56; 0.84-2.92)
    • Hasonlóképpen, a parodontitis jelentősen növelheti a HbA1c szintet!
    • A parodontális kezelés javítja a hbaxnumxc érték 0.6 százalékponttal (95% -os konfidencia intervallum 0.3–0.9)
  • steatosis hepatitis (Kövér máj).
  • Poszttraumás feszültség rendellenesség (PTSD).
  • Hasnyálmirigy rendellenességek
    • Cisztás fibrózis (cisztás fibrózis)
    • Hasnyálmirigy-gyulladás (hasnyálmirigy-gyulladás), akut és krónikus; A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás prevalenciája 9.2% a cukorbetegek körében
    • Hasnyálmirigy-daganat (hasnyálmirigy-daganat) vagy hasnyálmirigy-karcinóma (hasnyálmirigyrák); a „hasnyálmirigy-karcinóma” diagnosztizálásakor a betegek 45-65% -a már cukorbetegségben szenved.
    • Hasnyálmirigy utáni reszekció (a béta-sejtek csökkenésének eredményeként tömeg).
    • idiopátiás haemochromatosis (vasaló tárolási betegség).
    • Fibrokalcifikáló hasnyálmirigy-gyulladás
  • Szubklinikai gyulladás (Angolul „néma gyulladás”) - tartós szisztémás gyulladás (az egész szervezetet érintő gyulladás), amely klinikai tünetek nélkül halad.

* Csak a WHO laboratóriumi diagnózisainak meghatározásában jellemző - független laboratóriumi paraméterek kockázati tényezők.

  • Hypokalemia (kálium hipertóniában (magas vérnyomás) betegek korai markernek számítanak a prediabetes és a 2-es típusú diabetes mellitusban.
  • LDL koleszterin <60 mg / dl - 1.93-szoros diabetes mellitus, 2-es típusú kockázat (összehasonlító csoport normál LDL-C-vel: medián koncentráció 90-130 mg / dl)
  • Az éhgyomri inzulin
  • Az éhgyomri glükóz

Gyógyszerek (lehetséges diabetogén hatásokkal).

  • 5-alfa-reduktáz inhibitorok (dutaszterid, finasteride).
  • Alloxan
  • Alfa-blokkolók, központi hatásúak
  • Antiarrhythmiás
  • Antibiotikumok
    • Giráz inhibitorok (1. generáció) - nalidixinsav.
    • rifampicin
  • Antidepresszánsok * *
    • Triciklikus antidepresszánsok [inzulinrezisztencia ↑, súlygyarapodás]
  • Epilepszia elleni gyógyszerek
    • Fenitoin
  • Vérnyomáscsökkentők
    • Imidazolinok (klonidin)
  • Protozoozális szerek (pentamidinnel*, pentakarinát) [béta sejt toxikus hatások].
  • Antipszichotikumok (neuroleptikumok) * * [inzulinrezisztencia ↑, súlygyarapodás]
  • Antiretrovirális terápiák
  • Arzén-trioxid
  • Benzotiadiazin-származékok (pl. diazoxid) és analógjai * * [→ kálium veszteségek → inzulin szekréció ↓; a hatás késik, általában hetek vagy hónapok után terápia).
  • Béta-blokkolók * * [az inzulinrezisztencia növekedése a súlygyarapodás eredményeként; a béta-sejtek inzulinszekréciójának gátlása és / vagy az izom véráramlásának csökkenése]
    • Nem szelektív béta-blokkolók (pl. Karvedilol, propranolol, szoltalol) [az inzulin szekréciójának gátlása; erősebb, mint a szelektív béta-blokkolók]
    • Szelektív béta-blokkolók (pl. atenolol, bizoprolol, metoprolol).
  • Betamimetikumok (szinonimák: β2-szimpatomimetikumok, β2-adrenoreceptor agonisták is) - fenoterol, formoterol, hexoprenalin, ritodrin, szalbutamol, szalmeterol, terbutalint → hiperglikémia.
  • Kemoterápiás szerek /immunszupresszív szerek.
    • A ciklosporin A
    • Sirolimusz (rapamicin)
    • Takrolizmus
  • Dilantin *
  • A vizelethajtók (a kockázat növekedése körülbelül 23%).
  • H2 antihisztaminok (H2 receptor antagonisták, H2 antagonisták, hisztamin H2 receptor anatgonisták) - cimetidin, famotidin, lafutidin, nizatidin, ranitidin, roxatidin.
  • Hormonok és hormonálisan aktív anyagok
    • ACTH
    • Antiösztrogének (tamoxifen)
      • Nem metasztatikus invazív emlőrák antihormon után terápia val vel tamoxifen → a cukorbetegség kockázatának megduplázása.
    • Aromatáz inhibitor
      • Nem metasztatikus invazív emlőrák aromatáz gátlóval végzett anti-hormon terápia után → a cukorbetegség kockázatának négyszeresére növelése.
    • A glukagon
    • Glükokortikoidok * - betametazon, budezonid, kortizon, flutikazon, prednizolon [inzulinrezisztencia ↑; megváltozott sejt glükóz metabolizmus]
    • A katekolaminok
    • prolaktin
    • Pajzsmirigyhormonok * - tiroxin
    • Nemi szteroidok
    • Tokolitikusok
    • Növekedési hormon * (WH; szomatropinra; szomatrofin) és analógjai.
  • HIV-terápia * *
    • Nukleozid-analóg (didanozin) [hasnyálmirigy-gyulladás.]
    • Proteáz inhibitorok (indinavir, nelfinavir, ritonavirstb.) [inzulinszekréció ↓, inzulinrezisztencia ↑; centripetális elhízás hipertrigliceridémiával]
  • Indometacin
  • Immunszuppresszánsok * * [inzulinszekréció ↓]
  • Interferon-α * / alfa-interferon [organospecifikus autoimmun betegség / 1-es típusú cukorbetegség indukciója]
  • Lipidcsökkentő szerek (a kockázat növekedése megközelítőleg 32%); a menopauzás nők kockázatának növekedése (kockázati arány [HR] 1.71, 95% CI, 1.61–1.83)
  • morfin
  • MTOR-gátlók (everolimusz, temsirolimusz)
  • Nikotinsav *
  • Pszichoaktív anyagok
    • haloperidol
    • Imipramin
    • Lítium
    • Fenotiazid és származékai
  • Sztreptozotocin [béta sejt toxikus hatások.]
  • szimpatomimetikumok
    • Α-adrenerg agonisták
    • Β-adrenerg agonisták
  • Teofillin
  • Vacor * (pirinuron, piriminil; rágcsálóirtó) [béta-sejtek toxikus hatásai].
  • Értágítók (diazoxid).
  • Citosztatikumok
    • Alkilánsok (ciklofoszfamid)
    • L-aszparagináz

* Közvetlenül diabetogén * * Közvetetten diabetogén

Környezeti expozíció - mérgezések (mérgezések).

  • A biszfenol (BPA), valamint biszfenol S (BPS) és biszfenol F (BPF).
  • Levegőszennyezők
    • Részecskék: hosszú távú részecske-expozíció gyermekekben (minden további 10.6 µg / m³ nitrogén dioxid (NO2), az inzulinrezisztencia előfordulása 17% -kal nőtt. A levegőben lévő (legfeljebb 10 µm átmérőjű) részecskék esetében az inzulinrezisztencia 19% -kal nőtt / 6 µg / m³).
  • Szerves foszfátok (OP) rovarirtók: pl. klórpirifosz, diklórfosz (DDVP), fenthion, foxim, paration (E 605), etil- és metilszármazékai, valamint bladán.
  • Növényvédő szerek

Egyéb okok

  • Gravitáció (terhesség)

* A cukorbetegség monogén formái

Megjegyzések a cukorbetegség monogén formáihoz:

  • A cukorbetegség kimutatása az élet első 6 hónapjában.
  • 2-es típusú diabetes mellitus előfordulása több generációban, amelyek mindegyike fiatal korban fordult elő, és nem társult elhízással
  • Amikor fiatal, nem elhízott egyének enyhe éhomi hiperglikémiában szenvednek; vagy
  • Amikor a nem elhízott felnőtteknél nem inzulinfüggő cukorbetegség alakul ki, anélkül, hogy diabéteszre utalna autoantitestek és inzulinrezisztencia nélkül.

Megjegyzés: A család története és a fenotípus nem megbízható előrejelzője a monogénes cukorbetegségnek. A monogénes cukorbetegségről lásd Hattersley és Patel áttekintő cikkét.