Akut veseelégtelenség: Okok

Patogenezis (betegség kialakulása)

In akut veseelégtelenség (ANV), a vesék kiválasztási funkciójának hirtelen elvesztése következik be, amelyet kezdetben általában oliguria (<500 ml vizelet / nap) kísér. Kórélettani szempontból az akut veseelégtelenség három formára osztható:

  • Prerenalis veseelégtelenség (70%): a vese perfúziójának hirtelen vagy tartós csökkenése (vese véráramlása) okozza:
    • A hatékony keringés csökkenése vér kötet: pl. volumenhiány, perifériás értágulat (vazodilatáció) vagy a szív pumpáló elégtelensége miatt
    • A vese perfúziójának mechanikus korlátozása: például azért, mert aorta szelep szűkület, vese ütőér szűkület (lásd alább).
  • Vese veseelégtelenség (20%): klasszikus vese okok miatt (glomeruláris és postglomeruláris betegségek; cardiorenalis szindróma; hepatorenalis szindróma; terhességgel összefüggő károsodások); lásd még: „Az akut vesekárosodás kialakulásának kockázati tényezői”
  • Postrenalis veseelégtelenség (10%): a vizelet kiáramlásának elzáródása miatt vese egy- vagy kétoldalúan.

Az akut vesekárosodás kialakulásának kockázati tényezői:

  • Női nem
  • Kor - idősebb kor
  • Inzulint igénylő cukorbetegség
  • Szívelégtelenség (szívelégtelenség)
  • A bal kamrai ejekciós frakció (a bal kamra) <35%.
  • Krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD)
  • Fertőzések
  • Szepszis (vérmérgezés)
  • Folyadék túlterhelés
  • Nefrotoxikus szerek (a vesét károsító gyógyszerek; lásd alább).
  • Műtétek: Szívsebészet (inbes. A szív-tüdő gép; hosszú aorta befogási idők); az aortán belüli ballonpumpa használata; sürgősségi beavatkozások vagy újbóli beavatkozások.

A prerenalis akut veseelégtelenség etiológiája (okai)

Prerenálisan kiváltott formái akut veseelégtelenség az effektív csökkenése vér kötet (= abszolút térfogathiány). Ez másodlagos iszkémiát eredményez (csökkent vér áramlás) a nephronok károsodása (a vesetestből (Malpighi corpuscle) és a hozzá kapcsolódó vesetubulusból - tubulusból áll). Betegséggel kapcsolatos okok

Vér, vérképző szervek - immunrendszer (D50-D90).

Endokrin, táplálkozási és anyagcsere-betegségek (E00-E90).

  • Hiperkalcémia (felesleges kalcium).
  • Hyperoxaluria (szinonima: oxaluria, oxalosis) - a fokozott és fokozott kiválasztása oxálsav vizeletben.
  • Hypovolemia (volumenhiány)
  • Adrenokortikális elégtelenség
  • Nephrogén diabetes insipidus
  • Tumor lysis szindróma (életveszélyes anyagcsere kisiklás, amely akkor fordulhat elő, ha nagyszámú daganatos sejt hirtelen megsemmisül), beleértve: Daganatos lízis (citosztatikus terápia).

Szív-és érrendszer (I00-I99).

  • Aorta szelep szűkület (az aorta szelep szűkülete).
  • Aorta boncolás (szinonima: verőértágulat dissecans aortae) - az aorta falrétegeinek akut hasítása (disszekciója) ütőér), az érfal belső rétegének (intima) szakadásával és az intima és az érfal izomrétege (külső közeg) közötti vérzéssel, aneurysma dissecans értelmében (az artéria patológiás tágulása).
  • koleszterin embólia szindróma - a okklúzió a kis artériák törött (fekélyes) arterioszklerotikus plakkokból származó koleszterin kristályainak bemosása (embólia).
  • Szívelégtelenség (szívelégtelenség)
  • Malignus hipertónia - a magas vérnyomás súlyos előrehaladása 180 Hgmm-nél nagyobb szisztolés vérnyomással és / vagy 110 Hgmm-nél nagyobb diasztolés vérnyomással, amelyet általában jelentős tünetek kísérnek
  • Miokardiális infarktus (szív támadás) azzal szívelégtelenség (szívelégtelenség).
  • szívizomgyulladás (a gyulladás szív izom) azzal szívelégtelenség (szívelégtelenség).
  • Vese ütőér szűkület (a vese artéria szűkülete).
  • Tromboembólia - okklúzió Egy véredény egy különálló vérrög.
  • Trombózisos mikroangiopathia (TMA) daganatos betegség miatt - heterogén betegségcsoport, amely az endothel károsodásával együtt vezet nak nek trombózis kis artériás, valamint vénás hajók; mechanikus hemolízis (vörösvértestek oldódása) jellemzi, alacsony fokú vagy súlyos thrombocytopenia (valaminek a hiánya vérlemezkék) és akut veseelégtelenség.

Fertőző és parazita betegségek (A00-B99).

  • Szepszis (vérmérgezés)

Máj, epehólyag és epe csatornák-hasnyálmirigy (hasnyálmirigy) (K70-K77; K80-K87).

  • Hepatorenalis szindróma (HRS) - a glomeruláris szűrési sebesség funkcionális, elvileg teljesen reverzibilis csökkenése (teljes kötet elsődleges vizelet an, amelyet mindkét vese összes glomerulusa (vese corpusculája) egy meghatározott időegység alatt kiszűr, kiszűri), ami oligurikus veseelégtelenség (oligurikus veseelégtelenség esetén a vesék kevesebb, mint 500 ml vizeletet termelnek naponta) máj cirrhosis (visszafordíthatatlan májkárosodás és a májszövet markáns átalakulása) vagy fulmináns májgyulladás (máj gyulladás) a veseelégtelenség egyéb okainak (lassan progresszív vesefunkció csökkenés) hiányában.
  • Hasnyálmirigy-gyulladás (hasnyálmirigy-gyulladás).

Száj, nyelőcső (nyelőcső), gyomorés a belek (K00-K67; K90-K93).

  • Hasmenés (hasmenés)
  • Hányás
  • Peritonitis (hashártyagyulladás)

Vázizomrendszer és kötőszövet (M00-M99)

  • Rhabdomyolysis - a harántcsíkolt izomrostok oldódása különböző betegségek / állapotok szövődményeként (pl. sztatinok).

Neoplazmák - daganatos betegségek (C00-D48).

  • Plasmocytoma (myeloma multiplex) a „túlfolyó proteinuria” miatt, vagyis a tubuláris reabszorpciós kapacitás túllépése miatt a fehérjék.

A morbiditás és a mortalitás (külső) okai (V01-Y84).

Sérülések, mérgezések és külső okok egyéb következményei (S00-T98).

  • Az anafilaxia - a legsúlyosabb allergiás reakció.
  • Vérzés
  • Hőguta
  • Hipotermia (hipotermia)
  • Üreges szervek perforációja
  • Rhabdomyolysis - a harántcsíkolt izomrostok feloldódása, különféle betegségek / állapotok szövődményeként.
  • Burns

Laboratóriumi diagnózisok - független laboratóriumi paraméterek kockázati tényezők.

  • Hiperkalcémia (felesleges kalcium).

Egyéb okok

  • A műtéti vízelvezetés következtében bekövetkező mennyiségveszteség
  • Állapot a mellkasban végzett nagy műtéti beavatkozások után (mellkas) vagy a has (gyomor) vidék.

A vese (intrarenalis) akut veseelégtelenség etiológiája (okai)

Az akut veseelégtelenség intrarenálisan kiváltott formái a nephronok elsődleges károsodásán alapulnak. Ez gyakran kiterjedt cső alakú elhalás (vese tubulusok halála), ami sejttöredékek lerakódásához vezet a tubuláris lumenben. Betegséggel kapcsolatos okok

Vér, vérképző szervek - immunrendszer (D50-D90).

Endokrin, táplálkozási és anyagcsere-betegségek (E00-E90).

  • Adrenokortikális elégtelenség
  • Nephrogén diabetes insipidus

Fertőző és parazita betegségek (A00-B99).

A mozgásszervi rendszer és kötőszöveti (M00-M99).

  • Rhabdomyolysis - az izomrostok kóros feloldódása, különféle betegségek / állapotok szövődményeként.

Neoplazmák - daganatos betegségek (C00-D48).

  • Öntött nephropathia egy plazmacytoma (myeloma multiplex) összefüggésében - rosszindulatú daganatos betegség a non-Hodgkin-limfómák csoportjából. Eredete a limfoid szövetben található, mint minden limfómában.
  • Malignitás (tumoros betegség) vese beszivárgással.

Psziché - idegrendszer (F00-F99; G00-G99)

Urogenitális rendszer (vese, húgyutak - reproduktív szervek) (N00-N99).

  • Glomeruláris betegségek
  • Postglomeruláris betegségek
    • Akut intersticiális nephritis (vese gyulladás) (tünetek: immunológiai túlérzékenységi reakció; triád láz, exanthema / kiütés és eozinofília / a vér normális vérében az eozinofil granulocitaszám csak a betegek 10-20% -ában mutatkozik meg; okoz: Antibiotikumok (cefalosporinok, penicillinek), diuretikumok (furoszemid, tiazidok), NSAID-ok; allopurinolkotrimoxazol, rifampicin, omeprazol).
    • Akut csőszerű elhalás (ATN) - vesebetegség, amelyet a tubuláris rendszer sejtjeinek rövid távú károsodása okoz.
    • KM-indukálta nephropathia (angol kontraszt-indukált nephropathia, CIN) - az akut veseelégtelenség (ANV) kialakulásának egyik fő oka.
    • Myeloma vese (szinonima: cast nephropathia; cast: angolul henger) - a vesekárosodás klasszikus formája myeloma multiplexben.
    • Vese artéria stenosis - a vesét ellátó artéria egy- vagy kétoldali szűkülete (veseartéria).
    • Obstruktív uropathia (szinonimák: vizelet-visszatartás; vizelet pangása; vizeletretenció) - a húgyutak kiáramlásának akadályozása miatt változó súlyosságú vizelet torlódása.

Laboratóriumi diagnózisok - független laboratóriumi paraméterek kockázati tényezők.

  • Hiperkalcémia (felesleges kalcium).

Kábítószer (nefrotoxikus: nefrotoxikus (a vesét károsító) gyógyszerek / nefrotoxikus gyógyszerek).

  • ACE-gátlók és AT1-receptor antagonisták (akut: a glomeruláris szűrési sebesség (GFR) csökkenése társul kreatinin növekedés: Az ACE-gátlók és az AT1-receptor antagonisták eltörlik az érösszehúzódást (vazokonstrikciót) a vaz efferénekben, a GFR csökkenését és a szérum kreatininszint növekedését. 0.1–0.3 mg / dl-ig ez általában tolerálható. Hemodinamikailag releváns veseartéria-szűkület jelenlétében (ateroszklerózisban vagy arterioszklerózisban szenvedő betegeknél nem ritka) azonban a GFR markánsan angiotenzin-II-függővé válik, és ACE-gátlót adnak be. vagy AT1 receptor antagonista akut veseelégtelenséget eredményezhet)!
  • Angiotenzin receptor neprilizin antagonisták (ARNI) - kettős gyógyszerkombináció: sacubitril/valzartán.
  • Gyulladáscsökkentő és lázcsillapító fájdalomcsillapítók (nem szteroid gyulladáscsökkentők (NSAID), nem szteroid gyulladáscsökkentők) vagy nem szteroid gyulladáscsökkentők (NSAID-ok *) Vigyázat: diuretikum, RAS-blokkoló és NSAID kombinációja akut vesekárosodás jelentős kockázatával jár:
    • Acetil-szalicilsav (MINT A).
    • Diclofenac
    • Ibuprofen / naproxen
    • Indometacin
    • metamizol (novaminszulfon) egy pirazolon-származék és fájdalomcsillapító a nem savas, nem opioid fájdalomcsillapítók csoportjából (legmagasabb fájdalomcsillapító és lázcsillapító aktivitás. Mellékhatások: Keringési ingadozások, túlérzékenységi reakciók, és nagyon ritkán agranulocytosis.
    • Paracetamol / acetaminofen
    • Fenacetin (fenacetin nephritis)
    • Szelektív COX-2 inhibitorok, például rofekoxib, celekoxib (mellékhatások: csökkent nátrium és a víz kiválasztás, vérnyomás növekedés és perifériás ödéma. Ehhez általában társul hyperkalaemia!).
  • Szelektív COX-2 inhibitorok, például rofekoxib, celekoxib (mellékhatások: csökkent nátrium és a víz kiválasztás, vérnyomás növekedés és perifériás ödéma. Ehhez általában társul hyperkalaemia!).
  • Antibiotikumok
  • antidiabetikumok
  • Gombaellenes szerek
    • Poliének (amfotericin B, natamicin)
  • Kolchicin
  • A vizelethajtók
  • D-penicillamin
  • Arany - nátrium-aurotiomalát, auranofin
  • immunszuppresszánsok (ciklosporin (ciklosporin A)) - pl. ciprofloxacin plusz ciklosporin A.
  • interferon
  • Kolloidoldat hidroxil-keményítővel
  • Kontrasztanyagok - Különösen fontosak itt a gadolíniumot tartalmazó mágneses rezonancia képalkotás (MRI) kontrasztanyagok, amelyek képesek vezet nephrogén szisztémás fibrózishoz (NSF). Az NSF különösen befolyásolja azokat a betegeket, akiknek glomeruláris szűrési sebessége (GFR) kevesebb, mint 30 ml / perc. [CKD 4. szakasz]; jódtartalmú röntgen kontrasztanyagok; [megelőző öntözést igényel veseelégtelenség esetén] EMA (Európai Gyógyszerügynökség): a GBCA-k (gadolinium-alapú kontrasztanyagok) kategorizálása az NSF (nephrogén szisztémás fibrózis) kockázat szempontjából, termodinamikai és kinetikai tulajdonságok alapján:
    • Nagy kockázat: gadoverszetamid, gadodiamid (lineáris / nemionos kelátok) gadopentetát dimeglum (lineáris / ionos kelát).
    • Közepes kockázat: gadofoszveset, gadoxetsav-dinátrium, gadobenát-dimeglumin (lineáris / ionos kelátok).
    • Alacsony kockázat: gadoterát meglumin, gadoteridol, gadobutrol (makrociklusos kelátok).

    Megjegyzés: Egyik sem nátrium hidrogén-karbonát és acetil-cisztein (ACC) védelmet nyújt a kontraszt okozta akut vesekárosodás ellen angiográfia.

  • Lítium
  • Onkológiai terápia (onkológia).
  • Protonpumpa inhibitorok (protonpumpa inhibitorok, PPI; sav blokkolók).
    • „Atherosclerosis Risk in Communities” (ARIC): 10 éves PPI-használat: a krónikus veseelégtelenség aránya a PPI-ben szenvedő betegeknél 11.8%, 8.5% nélkül; a vesekárosodás aránya: 64%; napi két tabletta lényegesen gyakoribb károsodást eredményezett: 62%
    • Geisinger Egészség Rendszer: megfigyelési időszak 6.2 év; a krónikus veseelégtelenség betegségének aránya: 17%; a vesekárosodás aránya: 31%; napi két tabletta lényegesen gyakoribb károsodást eredményezett: 28%
  • Rast blokkolók: egy vizelethajtó, egy RAS blokkoló és egy NSAID az akut vesekárosodás jelentős kockázatával jár.
  • Röntgen kontrasztanyag
  • Statinok (rabdomiolízis)
  • Takrolizmus (a Streptomyces tsukubaensis gram-pozitív baktériumból származó makrolid. Takrolimusz gyógyszerként alkalmazzák immunmodulátorok vagy kalcineurin inhibitorok csoportjában).
  • Vírusellenes szerek

Környezetszennyezés - mérgezések (mérgezések).

  • Alifás szénhidrogének (2,2,4-trimetil-pentán, dekalin, ólommentes) benzin, mitomicin C).
  • Etanol (etanol; alkohol)
  • Etilénglikol (etilénglikol)
  • Halogénezett szénhidrogének (HFC; triklór-etén, tetraklór-etén, hexaklór-butadién, kloroform).
  • Herbicidek (paraquat, diquat, klórozott fenoxi-ecet) savak).
  • Kokain
  • Melamin
  • Fémek (kadmium, króm, vezet, lítium, nikkel, higany, urán).
  • Mikotoxinok (ochratoxin A, citrinin, aflatoxin B1).
  • szalicilátok

A postrenalis akut veseelégtelenség etiológiája (okai)

Az akut veseelégtelenség postrenalisan kiváltott formái az elzáródás következményei (okklúzió) a húgyutakban. Ennek eredményeként anuria (kevesebb, mint 100 ml vizelet 24 órán belül) és a nyomás növekedése a kiáramlási akadály felett van. Ennek eredményeként a vese vérárama fojtott. Betegséggel kapcsolatos okok

Veleszületett rendellenességek, deformitások és kromoszóma-rendellenességek (Q00-Q99).

  • Az urogenitális rendszer rendellenességei

Neoplazmák - tumoros betegségek (C00-D48)

  • A nemi szervek daganatai, nem meghatározottak.
  • A retroperitoneális tér daganatai (a hashártya és a hátsó hasfal közötti tér), nem meghatározott
  • Az urogenitális traktus tumorai, nem meghatározottak.

Urogenitális rendszer (vese, húgyutak - reproduktív szervek) (N00-N99).

Gyógyszer

Egyéb okok

  • Elzáródott / elmozdult vizelet hólyag lakó katéterek.