metionin szerepet játszik az anyagcserében, mint a nélkülözhetetlen bioszintézisekhez szükséges metilcsoportok (CH3) szállítója. Ennek a funkciónak a végrehajtásához az esszenciális aminosavat először ATP-vel kell aktiválni (adenozin trifoszfát). A reakció lépései metionin az aktiválást metionin-adenozil-transzferáz katalizálja. A trifoszfát hasítása eredményeként olyan energia szabadul fel, amelyre a transzferáznak szüksége van a transzferáz átadásához adenozin maradékot metionin. S-adenozil-metionin vagy röviden SAM képződik. Az S-adenozil-metionin a metionin metabolikusan aktív formája. A szulfóniumcsoporton rendkívül reaktív metilcsoport miatt az S-adenozil-metionin transzmetilezési folyamatokat képes elindítani, amelyeket a metil-transzferáz enzim katalizál. Következésképpen a SAM a metil-transzferáz szubsztrátja és metilcsoport-donora is. Első lépésben a SAM a metilcsoportot a metiltranszferázba szállítja, amely a második lépésben a CH3 maradékot specifikus szubsztrátokhoz juttatja, amelyek ily módon strukturális változásokon mennek keresztül. A közbenső anyagcserében a transzmetilezések fontos reakciók a következő endogén anyagok bioszintézisében.
- Adrenalin, a mellékvese velőben képződő és stresszes helyzetekben a vérbe választott hormon, amely norepinefrinből képződik metilcsoport átadásával; katekolaminként az adrenalin stimuláló hatást gyakorol a szív- és érrendszer szimpatikus alfa- és béta-receptoraira - növeli a vérnyomást és növeli a pulzusszámot; a központi idegrendszerben az adrenalin neurotranszmitterként - hírvivő vagy transzmitter anyagként - működik, és ezért felelős az információk továbbításáért az egyik idegsejtből (idegsejtekből) a másikba a neuronok érintkezési pontjain, a szinapszisokon keresztül
- Kolin - etanol-aminból szintetizálódik CH3 csoporttranszfer segítségével; mint elsődleges egyértékű alkohol, a kolin szerkezeti eleme mind a neurotranszmitter acetilkolin - ecetsav észter kolin - és lecitin illetve foszfatidilkolin - foszforsav a kolin észtere - amely minden biomembrán nélkülözhetetlen alkotóeleme; ezenkívül a kolin metilcsoport donorként is működik a köztes anyagcserében; metioninhiány esetén nem áll rendelkezésre elegendő mennyiségű kolin a fontos szintéziséhez neurotranszmitter acetilkolin - a metionin hosszú távú hiánya végül szorongást és depresszió.
- Creatineegy szerves sav, amely guanidinoacetátból történő transzmetilezés eredményeként képződik; kreatin formájában foszfát, kreatin az izom összehúzódásához szükséges, és hozzájárul az izmok energiaellátásához.
- Nukleinsavak - RNS formájában (ribonukleinsav) és a DNS (dezoxiribonukleinsav), amely a genetikai információk hordozójaként szolgál.
- A poliaminok - a putreszcin és a dekarboxilezett SAM spermint és köztitermékként spermidint eredményez; mindkét poliamin döntő szerepet játszik a sejtosztódásban és segíti a növekvő sejtek szintetizálódását nukleinsavak és a fehérjék - következésképpen a poliaminok stabilizáló hatással vannak a DNS-re. A poliamin-spermidin növelheti a bélrendszert Egészség és ezáltal hozzájárul az immunitás javításához. Sejt- és állatmodelleken végzett vizsgálatok azt mutatják, hogy az étrendi spermidin elősegíti a T-segítő sejtek differenciálódását a szabályozó T-sejtek (Tregs) felé.
- Glutation - L-glutamil-L-ciszteinilglicin, röviden GSH - egy tripeptid, amely aminosavak glutaminsav, cisztein és glicin; a glutation-peroxidáz szubsztrátjaként a GSH rendelkezik antioxidáns és védi a sejteket, a DNS-t és más makromolekulákat az oxidatív károsodásoktól, például a sugárzás károsodásától.
- L-karnitin - metionin együtt lizin L-karnitin képződéséhez vezet, amely kulcsszerepet játszik a zsír-, szénhidrát- és fehérje-anyagcsere szabályozásában.
- Melatonin - az emberi test nappali-éjszakai ritmusát szabályozó hormon; az N-acetil-szerotonin metilezéséből képződik.
- Metilezett farmakon - méregtelenítés of szerek.
- Metilezett nukleinsav bázisok a DNS és az RNS - a DNS védelme a lebomlástól.
DNS metiláció
Az S-adenozil-metionin elengedhetetlen a DNS-metilációhoz. Ebben a folyamatban a SAM által szállított CH3-csoportok a kettős szálú DNS specifikus helyeire kerülnek nukleáris DNS-metil-transzferázok segítségével. bázisok mint például adenin, guanin, citozin és timin. Ez tehát egy DNS-módosítás vagy egy kémiai változás a DNS alapszerkezetében. Mivel a DNS metilezése nem vezet a DNS-szekvencia - a DNS-építőelemek szekvenciájának - megváltozásához epigenetika vagy epigenetikus öröklés. Epigenetika a tulajdonságok öröklődő változásokon alapuló továbbadása az utódoknak gén szabályozás és expresszió, nem pedig eltérések a DNS-szekvenciában. Az epigenetikus változások kémiai vagy fizikai úton is megindulhatnak környezeti tényezők. A metiláció szempontjából különösen fontos DNS-régiókat CpG-szigeteknek nevezzük. Ezekben a DNS-szegmensekben a citozin-guanin dinukleotid a genom többi részének gyakoriságának tíz-húszszorosában van jelen. Az emberi genetikai kutatás során a CpG-szigeteket gyakran használják a gének hozzárendeléséhez genetikai betegségek. A DNS-metilezésnek több biológiai funkciója van. A prokariótákban a DNS metilezése védelmet nyújt az idegen DNS ellen. A metilációért felelős DNS-metil-transzferázok vezet metilációs minta kialakulásához a CH3 csoportok meghatározott nukleinné történő átvitelével bázisok a sejt saját DNS-ét. Ezen metilezési minta alapján korlátozás enzimek képesek megkülönböztetni a sejtek saját DNS-ét a kívülről belépő DNS-től. Az idegen DNS általában más metilációs mintázattal rendelkezik, mint a sejt saját DNS-je. Ha felismerik az idegen DNS-t, akkor azt korlátozással elvágják és eliminálják enzimek és más nukleázok, így az idegen DNS nem integrálható a sejt saját DNS-ébe. Ezenkívül a DNS-metiláció előnyös a prokarióták számára a hibajavításhoz a DNS-replikáció során - a DNS azonos duplikációja. A hibajavítás során az eredeti DNS-szál és az újonnan szintetizált szál megkülönböztetéséhez a DNS-helyreállító rendszerek az eredeti szál metilációs mintázatát használják. Az eukariótákban a DNS-metiláció funkciója a DNS aktív és inaktív régióinak jelölése. Ily módon egyrészt bizonyos DNS-szegmensek szelektíven felhasználhatók a különböző folyamatokhoz. Másrészt a metilezés elnémítja vagy inaktiválja a géneket. RNS polimerázokhoz és egyéb enzimekA metilezett nukleáris bázisok a DNS-en vagy az RNS-en annak a jele, hogy nem szabad őket a fehérje bioszintéziséhez olvasni. A DNS-metilációk végül megakadályozzák a hibás, kórokozó kialakulását fehérjék vagy megszakítani a szintézisüket. Egyes gének szelektíven metilezettek, ami a továbbiakban: gén szabályozás vagy differenciális génexpresszió. Az a gén specifikus metilációs szintje lehet, amely különbözik a környező területtől, és a különböző helyzetekben eltérő lehet. Ez lehetővé teszi a mögötte lévő gén szelektív olvasási gyakoriságát. A szelektíven metilezett helyekre egy géntől felfelé elhelyezkedő példa a CpG szigetek. Mivel ezek nagy mutációs nyomásnak vannak kitéve, a metiláció, mint a tumor szuppresszor gének elnémításának mechanizmusa, kiemelten fontos a megelőzésben daganatos betegségek. Ha a metiláció elnyomott, akkor a CpG-szigetek citozinjai instabilitásuk miatt oxidatívan dezaminálódhatnak timiné, illetve uracillá. Ez báziscseréhez és így állandó mutációhoz vezet, amely jelentősen növeli a tumor kockázatát. A génszabályozás speciális esete a genomi imprinting. Mivel a hím és a női csírasejtek DNS-metilációs mintázata eltérő, az apai allélok megkülönböztethetők az anyai alléloktól. Az impresszum alá eső gének esetében csak az anyai vagy apai allél használatos, amely lehetővé teszi a fenotípusos tulajdonságok nemspecifikus kifejezését. Az upstream DNS régiók túlzott vagy elégtelen metilációja képes vezet az ebből fakadó csökkent vagy fokozott génaktivitás és a leánysejtek öröklődése miatt kialakuló betegségek kialakulásához. Például a tumorsejtek gyakran mutatnak metilációs mintákat, amelyek jelentősen eltérnek az egészséges szövetekétől. A DNS-ben az egyes nukleáris bázisok mellett fehérjék és az enzimeket metil-transzferázok is módosíthatják. Tehát a metilcsoport enzimekre való átvitelének megváltozása vezet tulajdonságaikhoz, ezáltal az enzimaktivitás vagy gátolható, vagy elősegíthető.
A metionin lebomlása és újraszintézise - a metionin-ciklus
Különösen fontos az emberi anyagcsere és a klinikai gyakorlat szempontjából a metionin lebomlása. Az étellel elfogyasztott esszenciális aminosav metionin az ATP részvételével S-adenozil-metioninná bomlik. A metil-transzferáz által felvett és más szubsztrátokra átvitt metilcsoport hasításának eredményeként az S-adenozil-homocisztein (SAH) köztitermék képződik SAM-ból, amelyet az SAH-hidroláz hidrolizál homocisztein és a adenozin. Mivel a SAH gátolja a metilációs folyamatokat, degradációja homocisztein sürgősen szükséges a metilációs reakciók fenntartásához. A kén-tartalmú, nem proteinogén aminosav homocisztein, amely a metionin-ciklus eredménye, többféle módon is katabolizálható. Egyrészt a homocisztein lebomlik a transzszulfatálódás folyamata során a kénaminosavat tartalmazó cisztein. Másrészt a homocisztein remetilezési reakcióval metabolizálható. A homocisztein remetilezése a metionin újraszintéziséhez vezet. A transzszulfatálás folyamán a metionin első lépésben a szerinnel reagál a B6-vitamintól függő cisztationin-ß-szintázon keresztül, és így cisztationin képződik a homocisztin hasításával. A cisztationint egy második lépésben hasítjuk a homoseriné és a kénaminosavat tartalmazó cisztein. Ezt a reakciót a cisztationionáz katalizálja, amely szintén B6-vitamin-függő. Így a kéntartalmú metionin lebontásakor a másik kéntartalmú cisztein képződik, míg a szerin fogy. A cisztein vagy lebontható a katabolikus aminosav-anyagcserében szulfáttá és víz, vagy a szintéziséhez vezet cisztin reakcióval egy másik cisztein molekulával. Ezenkívül a cisztein molekula szolgál a kiindulási építőelemeként taurin, egy ß-amino-etánszulfonsav, amely szulfonsavcsoportot hordoz a jellemző karboxilcsoport helyett aminosavak. Taurin a szervezetben nem használják fehérje bioszintézishez, de nagyrészt felelős a folyadék stabilizálásáért egyensúly a cellákban. Ha a metionin bevitele túl alacsony, a cisztein metioninból vagy homociszteinből történő szintézise csak marginális, ami azt jelenti, hogy a félig esszenciális aminosav cisztein esszenciális aminosavvá válhat, és többet kell a diéta. A cisztationin hasításából származó homoserint dezaminálással alfa-ketobutiráttá alakítják, amely lebomlik propionil-CoA-vá, és a dekarboxilezés és az azt követő vitamin B12a karboxilcsoport függő átrendeződése szukcinil-CoA-vá. Ez utóbbi a citrát-ciklus metabolitja, amelyben többek között az energiát GTP (guanozin-trifoszfát), valamint a redukciós ekvivalensek, a NADH és a FADH2 formájában nyerik, amelyek az energia termeléséhez vezetnek ATP (adenozin) formájában. trifoszfát) a következő légzési láncban. A transzszulfatálás folyamata csak bizonyos szövetekben mehet végbe. Ezek tartalmazzák máj, vese, hasnyálmirigy (hasnyálmirigy) és agy. A remetilezés során a metioninból származó homocisztein szintézis megfordul. Így a homocisztein először az adenozinnal reagálva S-adenozilhomociszteint (SAH) képez, a víz. Ezt követően a vitamin B12-függő metionin-szintáz, a metilcsoport-transzfer az S-adenozil-metionin (SAM) képződésével történik. A metilcsoportot az 5-metil-tetrahidrofolát (5-MTHF) biztosítja, amely a CH3 csoportot átviszi a metionin-szintáz koenzimébe, vitamin B12 (kobalamin). Metil-kobalaminnal töltve a metionin-szintáz a CH3 csoportot SAH-ba szállítja, szintetizálva a SAM-ot. Végül a metionin felszabadulhat az S-adenozil-metioninból. Az 5-MTHF a metilezett aktív formája folsav (B9-vitamin), és a köztes anyagcserében a metilcsoportok akceptorának és továbbítójának a feladata. A CH3-csoport felszabadulása a metionin-szintáz kobalaminjához az aktív tetrahidrofolsavat eredményezi, amely már elérhető új metilcsoport-transzferekhez. A B12-vitamin hasonló módon működik. Metil-kobalamin formájában részt vesz az enzimatikus reakciókban, és felelős a metilcsoportok felvételéért és felszabadulásáért. Végül a metionin-ciklus közvetlenül kapcsolódik folsav és a B12-vitamin anyagcsere A máj és a veseA homocisztein a betain-homocisztein-metil-transzferáz (BHMT) útján metioninná is remetilezhető. A metioninszintézishez szükséges metilcsoportot a betain, egy kvaterner ammóniumvegyület három metilcsoporttal látja el, és a metiltranszferázba viszik át. A betain tehát a BHMT szubsztrátja és metilcsoportja egyaránt. A metil-transzferáz most a CH3 maradékot homociszteinbe szállítja, így metionint és dimetil-glicint képez. A homocisztein vagy a metionin szintézisének BHMT-n keresztül történő remetilezésének útja független a folsav és a B12-vitamin. Következésképpen a vízoldható B vitaminok a folsav, a B12 és a B6 részt vesz a metionin és a homocisztein teljes metabolizmusában. Ha ezekből csak egy hiány van vitaminok, a homocisztein lebomlása gátolt. Ennek eredményeként jelentősen megemelkedett a homocisztein plazma szintje. Ez tehát markerként használható a folsav, a B6-vitamin és a B12-vitamin ellátására. Megnövekedett homocisztein szint a vér növelésével normalizálható igazgatás mindhárom B vitaminok kombinációban. Mert a igazgatás önmagában a folsav jelentősen csökkentheti a plazma homocisztein szintjét, a folsav megfelelő ellátása különösen fontosnak tűnik.
Kockázati tényező homocisztein
A B6, B9 és B12 vitamin hiánya azt eredményezi, hogy képtelenek a homociszteint metioninná remetilálni, és következésképpen felhalmozódnak mind az extracelluláris, mind az intracelluláris terekben. Az 5-15 µmol / l homocisztein koncentráció normálisnak tekinthető. A 15 µmol / l feletti értékek azt jelzik hiperhomociszteinémia - emelkedett homocisztein szint. Számos tanulmány azt sugallja, hogy a 15 µmol / l feletti plazma homociszteinszint független kockázati tényező mindkettő számára demencia és szív- és érrendszeri betegségek, különösen az érelmeszesedés (az artériák megkeményedése). A koszorúér kockázata szív a betegség (CHD) a homocisztein növekedésével folyamatosan növekszik koncentráció a vér. A legfrissebb számítások szerint a szív betegség az USA-ban a túlzott homociszteinszintnek köszönhető. Megnövekedett homocisztein koncentráció a vér az életkor növekedésével gyakran megfigyelhető a vitaminok, köztük a B6, B9 és B12 vitamin elégtelen bevitele miatt. Átlagosan az 50 éves és a 75 éves nők homocisztein plazmaszintje meghaladja a 15µmol / l-t. Ennek megfelelően az idősebb embereknek különösen nagy a kockázata a szív- és agyi érrendszeri betegségeknek. Ennek a kockázatnak a csökkentése érdekében az időskorúaknak előnyben kell részesíteniük a rengeteg gyümölcsöt, zöldséget és gabonafélét, de az állati eredetű ételeket is, mint pl. tojás, hal, és tej és tejtermékek, mivel ezek elegendő mennyiségben tartalmazzák a B6, B9 és B12 vitaminokat, különösen. A homocisztein a gyökök képződésén keresztül ateroszklerotikus változásokhoz vezethet az érrendszerben. A homocisztein azonban maga is képes közvetlenül beavatkozni az érelmeszesedés folyamatába. Az átmenetifém-ion hatása alatt réz vagy a réztartalmú oxidáz-kaeruloplazmin, a homocisztein homocisztinná oxidálódik, hidrogén peroxid (H2O2). A H2O2 reaktív oxigén fajok (ROS), amelyek a jelenlétében reagálnak vasaló (Fe2 +) a Fenton reakcióval hidroxilgyököt képez. A hidroxilgyökök rendkívül reaktívak molekulák amely többek között károsíthatja a endothelium a vér hajók, fehérjék, zsírsavakés nukleinsavak (DNS és RNS). A homocisztein maga is radikális jelleget ölthet terminális tiolcsoportja (SH csoport) miatt. Erre a célra a heavy metal vasaló Fe2 + formájában kivon egy elektronot a homocisztein SH csoportjából. A homocisztein tehát prooxidáns hatást vált ki, és arra törekszik, hogy elektronokat ragadjon ki egy atomból vagy molekulából, ami szabad gyökök kialakulását eredményezi. Ezek más anyagoktól is eltávolítják az elektronokat, és ily módon a láncreakció a testben lévő gyökök számának állandó növekedéséhez vezet (oxidatív feszültség) .Oxidatív feszültség gyakran a génexpresszió változásainak oka, amelyet például a citokinek és a növekedési faktorok fokozott szekréciója jellemez. Citokinek, mint pl interferonok, interleukinek és tumor elhalás tényezők, kiválnak vörösvértesteket (vörösvértestek) és leukociták (fehérvérsejtek), valamint a fibroblasztok és elősegítik a simaizomsejtek vándorlását a vér falain hajók a tunica közegtől - az erek közepén fekvő izomrétegtől - a tunica intimáig - kötőszöveti réteg endotélsejtekkel, amely a belső vonalat vonja be véredény réteg a vér oldala felé. Ezután a sima myocyták (izomsejtek) szaporodása következik be a tunica intimában. A miociták szaporodását nemcsak a szabad gyökök, hanem maga a homocisztein is indukálja a ciklin D1 és a ciklin A mRNS indukcióján keresztül. A homocisztein a bioszintézisét is képes kiváltani kollagén, amely az extracelluláris mátrix (extracelluláris mátrix, sejtközi anyag, ECM, ECM) egyik komponense a tenyésztett simaizomsejtekben mRNS-szinten. Ez megnöveli az extracelluláris mátrix termelését. Oxidatív feszültség károsítja a sejtfalakat és a sejtkomponenseket, és ily módon kiválthatja az apoptózist, a programozott sejthalált. Ez különösen érinti az érfal endothelsejtjeit. A vaszkuláris endothelsejtek megújulását a homocisztein gátolja, feltehetően a p21ras karboximetilezésének csökkenése révén, így a sejtkárosodás progresszióját nem lehet megállítani. A p21ras a sejtciklus-szabályozásért felelős fehérje. A sérült ér endothelium a neutrofilek fokozott tapadásához (tapadásához) vezet (fehérvérsejtek), úgymint monociták, amelyek a véralvadási rendszer egyik alkotóeleme és specifikusan a sérült endoteliális sejtekhez „tapadnak”, hogy bezáródjanak sebek. A neutrofilek fokozott tapadása aktiválja őket a termelésre hidrogén peroxid, amely tovább károsítja az endothel sejteket. Ezenkívül az érfal károsodása az átjutást eredményezi monociták és oxidálódik LDL a véráramból a tunica intimába, ahol a monociták makrofágokká differenciálódva korlátlanul felveszik az oxidált LDL-t. A homocisztein-50–400 µmol / l patofiziológiailag releváns koncentrációja fokozza a neutrofilek tapadását endothelium és ezt követő vándorlásuk az endotheliumon (diapedézis). A tunica intimában a makrofágok lipidekben gazdag habsejtekké fejlődnek, amelyek a lipid-túlterhelés következtében gyorsan feltörnek és elpusztulnak. A folyamat során felszabaduló számos lipidfrakció, valamint a makrofágokból származó sejttörmelék az intimába kerül. A szaporodó izomsejtek és a habsejtek egyaránt lerakódnak lipidek, limfociták, proteoglikánok, kollagén és az elasztin az intima vagy a belső megvastagodásához vezet véredény réteg. A további folyamat során kialakulnak a tipikus érelmeszesedéses érrendszeri változások - zsíros csíkok képződése, elhalás (sejthalál), szklerózis (a kötőszöveti) és meszesedés ( kalcium). Ezeket az érrendszeri jelenségeket rostos plakkokként is ismerjük. Az érelmeszesedés előrehaladása során a plakkok megrepedhetnek, ami az intima szakadását okozhatja. Megnövekedett vérlemezkék (vérrögök) felhalmozódnak a sérült vaszkuláris endotheliumon, hogy lezárják a sebet, ami trombák (vérrögök) képződését idézi elő. A trombok teljesen elzárhatják a véredény, jelentősen rontja a véráramlást. Ahogy a tunica intima megvastagszik az érelmeszesedéses plakkok növekedése miatt, a vér lumenje hajók egyre szűkebbé válik. A trombusok fejlődése tovább hozzájárul a szűkülethez (szűküléshez). A szűkületek vezetnek keringési rendellenességek és nagy szerepet játszanak a szív- és érrendszeri betegségek patogenezisében. A beteg által szállított szövetek és szervek ütőér szenvedni valamitől oxigén hiány a véráramlás zavara miatt. Amikor az nyaki artéria (nagy artériák a nyak) érintett, a agy alul van ellátva oxigén, növelve az apopleksiia kockázatát (ütés). Ha a koszorúerek szűkület érinti, a szív nem biztosítható elegendő oxigénnel és miokardiális infarktussal (szívroham) eredményezhet. Sok esetben rostos plakkok alakulnak ki a lábak artériáiban, ami nem ritkán társul artériás elzáródásos betegséggel (pAVD), más néven kirakatbetegséggel, ami fájdalom a borjúban, comb, vagy fenékizmok hosszas járás után. Számos tanulmány kimutatta, hogy a szív- és érrendszeri betegségekben és a cerebrális bénulásban szenvedő betegek, különösen az érelmeszesedésben szenvedők, ütés, Alzheimer kór, Parkinson kór, és szenilis demencia, a plazma homocisztein szintje megemelkedett. Ez a megállapítás megerősíti, hogy a homocisztein az ateroszklerózis és következményeinek fő kockázati tényezője. A megemelkedett plazma homocisztein szint mellett elhízottság, fizikai inaktivitás, magas vérnyomás (magas vérnyomás), hypercholesterinaemia, megnövekedett alkohol és a kávé fogyasztás, és dohányzás függetlenek is kockázati tényezők szív- és agyi érrendszeri betegségek esetén. A metionin egyéb funkciói.
- Lipotrófia - a metionin lipotróf tulajdonságokat mutat, ami azt jelenti, hogy zsíroldó hatású, és ezáltal megakadályozza a máj túlzott zsírraktározását; a vizsgálatokban a metioninhiány patkányokban zsírmájat okozott, de ezt metionin-kiegészítéssel meg lehetett fordítani - a metionin támogatja a máj és a veseszövet regenerációját; a metionin a hipertrigliceridémiában is alkalmazható, mivel elősegíti a trigliceridek lebomlását
- Fontos tápanyagok és létfontosságú anyagok felhasználása - mivel metioninra van szükség néhány anyagcseréjéhez aminosavakmint például a glicin és a szerin, a magas fehérjetartalmú metionin iránti igény megnő diéta; kellően magas metionin plazmaszintek is fontosak a nyomelem optimális felhasználásának biztosítása érdekében szelén a testben.
- Antioxidáns - mint gyökfogó metionin ártalmatlanná teszi a szabad gyököket
- Méregtelenítés - a nyomelem kapcsán a cink-metionin növeli a nehézfémek kiválasztódását, és így megakadályozhatja például az ólommérgezést
- A test regenerálása edzésfázisok után - anabolikus fázisokban, például edzés után, a metioninigény különösen magas a stresszes test szükséges regenerálása vagy helyreállítása miatt.
- A hisztamin a plazma szintje - a hisztamin metilezésével a metionin természetes antihisztaminként működik - ezáltal a vér hisztaminszintjét alacsonyan tartja, ezért előnyös atópiában - túlérzékenységi reakciók - vagy allergiában; A hisztamin felszabadul az IgE által közvetített „azonnali típusú” - I. típusú - allergiás reakciókban, vagy a hízósejtekből vagy a bazofil granulocitákból származó komplement faktorok révén, és így részt vesz az exogén anyagok védelmében; ezen kívül a hisztamin a központi idegrendszer szabályozza az alvás-ébrenlét ritmust és az étvágy kontrollját.
- Húgyúti fertőzések - a metionin húgyúti fertőzésekben alkalmazható az ismétlődő fertőzések megelőzésére; az esszenciális aminosav elmozdítja a vizelet pH-ját savas tartományba, ami megakadályozza a kórokozó csírák és baktériumok megtelepedését és a foszfátkövek képződését a vesében
- Javul emlékezet előadás itt: AIDS betegek - a metionin képes gátolni a HIV-vel összefüggő encephalopathia progresszióját; megfelelő étkezési metionin bevitel - legfeljebb 6 g naponta - megvédi a betegeket az AIDS-szel kapcsolatos károsodásoktól idegrendszer, például progresszív demencia, és ezáltal javulhat emlékezet teljesítményt.
Biológiai vegyérték
A fehérje biológiai értéke (BW) annak mérése, hogy az étkezési fehérje mennyire hatékonyan alakítható át endogén fehérjévé, vagy használható fel endogén fehérje bioszintézishez. Kérdés, hogy a esszenciális aminosavak az étrendi fehérje optimálisan illeszkedik a fehérje építőköveinek spektrumához a testben. Minél jobb az étkezési fehérje minősége, annál kevesebbet kell bevenni a fehérje bioszintézisének fenntartása és a test követelményeinek kielégítése érdekében - feltéve, hogy a test megfelelő energiával van ellátva fehérje formájában szénhidrátok és zsírok, így az étkezési fehérjéket nem használják energiatermelésre. Különösen érdekes a esszenciális aminosavak, amelyek fontosak az endogén fehérje bioszintézis szempontjából. Mindezeknek egyidejűleg kell jelen lenniük a fehérje kialakulásához a sejtben a szintézis helyén. Csak egy aminosav intracelluláris hiánya a kérdéses fehérje szintézisét leállítja, ami azt jelentené, hogy amolekulák a már felépítetteket megint le kellene rontani. Az esszenciális aminosav, amely elégtelensége miatt elsőként korlátozza az endogén fehérje bioszintézist koncentráció az étkezési fehérjében az első korlátozó aminosav. A metionin az első korlátozó aminosav a hüvelyesekben, például a babban és a csillagfürtben, az élesztőben és a tej fehérje kazein. Lenmagban, húsban és zselatinA metionin alacsony tartalma miatt a második korlátozó aminosav. Ezekben az ételekben a metionin tehát a második korlátozó aminosav. A fehérje minőségének meghatározására a biológiai érték a leggyakoribb módszer. Ennek meghatározásához a két táplálkozási kutató, Kofranyi és Jekat 1964-ben kifejlesztettek egy speciális módszert. E módszer szerint minden tesztfehérjéhez elegendő mennyiség fenntartani a nitrogén egyensúly meg van határozva - az N-egyenleg minimum meghatározása. A referenciaérték a teljes tojásfehérje, amelynek biológiai értékét önkényesen 100 vagy 1-100% -ra állítják be. Az összes fehérje közül a legmagasabb a BW. Ha egy fehérjét a test kevésbé hatékonyan hasznosít, mint a tojásfehérjét, akkor ennek a fehérjének a testtömege 100 alatt van. Az állati eredetű élelmiszerek fehérjeinek BW-értéke magasabb, mint a növényi eredetű fehérjéké, mivel magas a fehérje (tojásfehérje) általában gazdag esszenciális aminosavak. A növényi táplálékban meglehetősen alacsony a fehérje mennyisége a súlyhoz viszonyítva. Következésképpen az állati fehérje általában jobban kielégíti az emberi szükségleteket. Példaként a sertéshús BW-értéke 85, míg a rizs BW-értéke csak 66. A különböző fehérjehordozók okos kombinálásával az alacsony biológiai értékű ételek frissíthetők a korlátozó aminok kölcsönös egyensúlyának megteremtésével. savak. Ez a különböző fehérjék komplementer hatása. A legtöbb esetben a növényi és állati fehérje kombinációja javulást eredményez. Így az alacsony rizstartalom jelentősen javul, ha azt halakkal fogyasztják. A hal bőséges esszenciális aminosavat tartalmaz savak, mint például a metionin, ezért magas biológiai értékű. De még a tisztán növényi fehérjeforrások kombinációja is, például a kukorica és a bab, majdnem 100 biológiai értéket ér el. Az egyes fehérjék kiegészítő hatása révén elérhető a teljes tojásfehérjéhez képest magasabb BW. A legnagyobb hozzáadott értéket a 36% teljes tojás és a 64% burgonyafehérje kombinációja éri el, amely eléri a 136 BW-t.
Metionin lebomlás
Metionin és más amino-csoport savak elvben metabolizálható és lebontható a szervezet minden sejtjében és szervében. Az esszenciális aminosavak katabolizálására szolgáló enzimrendszerek azonban elsősorban a hepatocitákban találhatók (máj sejtek). Amikor a metionin lebomlik, ammónia (NH3) és egy alfa-keto sav szabadul fel. Az alfa-keto savak egyrészt közvetlenül felhasználhatók energiatermelésre. Másrészt, mivel a metionin glükogén jellegű, ezek a glükoneogenezis (a szőlőcukor) a májban és az izmokban. Ebből a célból a metionin több közbenső lépésben lebomlik homoserinné piruvát és szukcinil-CoA. Mindkét piruvát és a szukcinil-CoA, amely a citrátciklus köztiterméke, szubsztrátja lehet a glükoneogenezishez. Szőlőcukor fontos energiaforrást jelent a test számára. A vörösvértesteket (vörösvértestek) és a vese medulla teljesen függenek szőlőcukor energiára. A agy csak részben, mert az éhezési anyagcserében energiájának akár 80% -át is ketontestekből nyerheti. A glükóz lebontásakor ATP (adenozin-trifoszfát) képződik, amely a sejt legfontosabb energiaforrása. Ha ez foszfát a kötéseket hidrolitikusan hasítják az enzimek, ADP (adenozin-difoszfát) vagy AMP (adenozin-monofoszfát) keletkezik. Az ebben a folyamatban felszabaduló energia lehetővé teszi a test sejtjeinek ozmotikus (transzportfolyamatok a membránokon keresztül), kémiai (enzimatikus reakciók) vagy mechanikai munkát (izom) összehúzódások). Ammónia lehetővé teszi a nem esszenciális aminosavak, purinok, porfirinek, plazmafehérjék és a fertőzés elleni fehérjék szintézisét. Mivel a szabad formában lévő NH3 nagyon kis mennyiségben is neurotoxikus, rögzíteni kell és ki kell választani.Ammónia gátlásával súlyos sejtkárosodást okozhat energia anyagcserét és a pH eltolódik. Az ammónia rögzítése a glutamát dehidrogenáz reakció. Ebben a folyamatban az extrahepatikus szövetekben felszabaduló ammónia átkerül az alfa-ketoglutarátra, aminek eredményeként glutamát. Egy második aminocsoport áthelyezése a glutamát kialakulását eredményezi glutamin. A folyamata glutamin a szintézis előzetes ammóniaként szolgál méregtelenítés. Glutamin, amely főleg az agyban képződik, a megkötött és így ártalmatlan NH3-t a májba szállítja. Az ammónia májba történő transzportjának egyéb formái aszparaginsav (aszpartát) és alanin. Ez utóbbi aminosav úgy képződik, hogy az ammóniát megköti piruvát az izmokban. A májban ammónia szabadul fel a glutaminból, a glutamátból, alanin és aszpartát. Az NH3-t most a hepatocitákba (májsejtekbe) juttatjuk be a véglegesítés céljából méregtelenítés karbamil-foszfát szintetáz karbamid bioszintézis. Két ammónia molekulák alkotó molekula karbamid, amely nem mérgező és a vesén keresztül ürül a vizelettel. Megalakulása révén karbamid, Napi 1-2 mol ammónia eliminálható. A karbamidszintézis mértéke a diéta, különösen a fehérjebevitel mennyiségét és biológiai minőségét tekintve. Egy átlagos étrendben a napi vizeletben a karbamid mennyisége körülbelül 30 gramm.
Sérült személyek vese funkciók nem képesek a vesén keresztül kiválasztani a felesleges karbamidot. Az érintett egyéneknek alacsony fehérjetartalmú étrendet kell fogyasztaniuk, hogy elkerüljék a karbamid fokozott termelését és felhalmozódását a vesében az aminosavak lebontása miatt.
