Depresszió: okai

Patogenezis (betegség kialakulása)

Depresszió egy olyan mentális betegségek, de gyakran nem ismerik fel vagy nem ismerik fel. Az okot még nem sikerült pontosan meghatározni, de valószínűleg több ok is befolyásolja egymást. Feltételezik, hogy depresszió genetikai összetevője, valamint pszichoszociális terhe van. Feltételezzük továbbá, hogy egyensúlyhiány van a neurotranszmitterekben (messenger anyagokban), különösen szerotonin (biogén amin; szabályozza a tónust (feszültséget) vér hajók és befolyásolja a gasztrointesztinális aktivitást és a jelátvitelt a központi idegrendszer) És noradrenalin (a hormonhoz kapcsolódó hormon adrenalin hogy serkenti a szív-és érrendszer). Így elsősorban megváltozott noradrenerg és szerotoninerg aktivitás van. Ezenkívül diszkréció (téves szabályozás) van a agyalapi mirigy és a mellékvese kérge, amely a CRH (kortikotropin-felszabadító hormon) és A kortizol (szteroid hormon /feszültség hormon, amely stresszes helyzetek után felszabadul és aktiválja a katabolikus („lebontó”) anyagcsere folyamatokat). Továbbá bebizonyosodott, hogy a depressziós betegek körülbelül 80% -ának megváltozott a glükokortikoid receptor (GR) funkciója. Ez megerősíti ezt depresszió elsősorban a feszültség rendellenesség. Az is lehetséges, hogy herpesz vírusok szerepet játszanak a depresszió patogenezisében: Bipoláris és súlyos depressziós rendellenességekben szenvedő betegeknél a Purkinje idegsejtekben a HHV-6 humán herpeszvírus magas fertőzöttségét találták. Nagy felbontású mágneses rezonancia képalkotás segítségével sikerült megmutatni, hogy minél súlyosabb a rendellenesség, annál nagyobb hypothalamus. Az úgynevezett affektív rendellenességben szenvedő betegeknél a bal hypothalamus átlagosan 5% -kal volt nagyobb, mint egészséges egyéneknél. Ez azzal magyarázható, hogy az úgynevezett hipotalamusz-hipofízis-mellékvese tengely (HPA tengely) felerősödik, amikor stresszes helyzetek vannak jelen. Depresszióban szenvedőknél ez a visszacsatolási mechanizmus nem működik, vagyis hiperaktív betegségben szenvednek feszültség akkor is, ha nincsenek nyilvánvaló stresszes helyzetek.

Etiológia (okok)

A következő okok társulnak a depresszió fokozott valószínűségével:

Életrajzi okok

  • Genetikai stressz
    • Bipoláris vagy depressziós rendellenességek családtörténete
    • Öngyilkossági kísérletek a család történetében
    • A génpolimorfizmusoktól függő genetikai kockázat:
      • Gének / SNP-k (egy nukleotid polimorfizmus; angolul: single nucleotide polymorphism):
        • Gének: FKBP5
        • SNP: rs1545843 egy intergenikus régióban.
          • Allél konstelláció: AA (1.4-szoros).
        • SNP: rs1360780 az FKBP5-ben gén.
          • Allél konstelláció: CT (1.3-szeres).
          • Allél konstelláció: TT (1.3-szeres)
  • Az anya fertőzései terhesség - a TORCH komplex kórokozói (Toxoplasma, „Egyéb”, rubeola vírus, citomegalovírus és a herpesz simplex vírus) (a gyermek depresszió kockázata 24% -kal nőtt).
  • Születési súly <1,000 gramm
  • Nem - míg a felnőtt nők kb. 25% -a tapasztal depressziót, az összes felnőtt férfi csak kb. 10% -a érintett - ezek a különbségek közép- és idősebb korban szűkülnek; az öngyilkossági kísérletek (öngyilkossági kísérletek) gyakoribbak nőknél, mint férfiaknál; a befejezett öngyilkosságok 2-3-szor gyakoribbak a férfiaknál, mivel erőszakosabb módszereket választanak
  • Kor - csoportosított előfordulás idős korban (első előfordulás> 60 év = öregségi depresszió).
  • Hormonális tényezők - szülés után (szülés után; a gyermekágy), klimax, andropause (menopauza nőknél / férfiaknál).
  • Orvosok a továbbképzésben
  • A gót kultúra hívei

Viselkedési okok

  • Táplálás
    • Trans zsírsavak - jelentősen növeli a depresszió kialakulásának kockázatát.
    • Alultápláltság és alultápláltság
    • Mikroelem-hiány (létfontosságú anyagok) - lásd: Megelőzés mikrotápanyagokkal.
  • Stimulánsok fogyasztása
    • Alkohol (nő:> 40 g / nap; férfi:> 60 g / nap).
  • Kábítószer-használat
    • amfetaminok (közvetett szimpatomimetikus) és metamfetaminok („kristálymeth”).
    • Kannabisz (hasis és marihuána)
  • Pszicho-szociális helyzet
    • Aktuális stresszes élet események
    • Stressz - Akut stressz és életválságok (krónikus stressz / folyamatos stressz).
    • Megfélemlítés: Azok a tizenévesek, akik szerint az osztálytársak rendszeresen zaklatták őket, korai felnőttkorban nagyobb eséllyel kezdtek depresszióban szenvedni.
    • A szociális támogatás hiánya
    • Magány (idős korban) - Azok az 50 év feletti emberek, akik gyakran magányosnak érezték magukat (anélkül, hogy szükségképpen lennének), később egy hosszú távú vizsgálat során nagyobb valószínűséggel alakultak ki depresszióban.
  • Alacsony éjszakai fény alvás közben - a fényerő ≥ 5 lux éjszakai lefekvéskor majdnem megduplázza a depressziós tünetek kialakulásának valószínűségét (kockázati arány [HR]: 1.89; 95% -os konfidencia intervallum 1.13 és 3.14 között)
  • A cirkadián ritmus megzavarása (a nappali-éjszakai ritmus zavara), azaz fokozott aktivitás éjszakai pihenőidők alatt és inaktivitás nappal
  • Túlsúly (BMI ≥ 25; elhízás) - BMI testtömeg-index / testtömeg-index esetén)> 30, a szorongásos rendellenességek és a depresszió prevalenciája (betegség gyakorisága) kétszer magasabb
  • Sovány (BMI <18.5) - U-alakú összefüggést igazoltak a BMI és a depressziós tünetek között: a legtöbb depressziós tünetet alacsony testsúlyú felnőtteknél találták, kövér és súlyosan elhízott betegek követték

Betegséggel kapcsolatos okok

Gyógyszerek

Környezetszennyezés - mérgezések (mérgezések).

  • Különösen rossz levegőminőségű régiók

További

  • Baba kék (a szülés utáni depresszió kockázati tényezője, PPD).
  • Öngyilkossági kísérletek
  • A korai gyermekkorban tapasztalható negatív érzelem (nagy hajlandóság a diszkrécióra) lehetséges kockázati tényező
  • Az intenzív osztályon végzett kezelés utáni állapot (minden harmadik betegnél depressziós tünetek jelentkeznek; egy évvel később is fennállnak)