Agyvérzés (apoplexia): okok

Patogenezis (betegség kialakulása)

Iszkémiás apopleksiia

Ischaemiás apoplexiában (ischaemiás sértés, agyi infarktus; az esetek kb. 80-85% -a) trombotikus vagy embolikus vaszkuláris okklúzió bekövetkezik. Ebben az esetben az apopleksiát általában az érelmeszesedés okozza (érelmeszesedés, az artériák megkeményedése). Az érelmeszesedés patogeneziséről a részleteket lásd az azonos nevű betegség alatt. Az érelmeszesedéssel kapcsolatos ok ütés artériás embólia (okklúzió Egy vér vérrel (embólia) átmosott anyagból (erek) és instabil plakkok, mint artériás kezdeti források embólia az esetek körülbelül 50% -ában. Az ischaemiás apoplexia egyéb okai közé tartoznak az embolia szívforrásai (az ischaemiás sértések kb. 20–30% -a), thrombophiliák ( trombózis) és a nematherosclerotikus érrendszeri betegségek (pl. disszekció, fibromuscularis dysplasia, vaszkulitisz). A patológusok az iszkémiás apopleksiia három formáját különböztetik meg:

  1. atheroscleroticus ütés következtében okklúzió nagy artériák (nagy ütőér ütésLAS).
  2. Kardioembóliás stroke (CES) a bal pitvarból vagy a szabadalmi foramen ovale esetében a vénás keringésből is a trombusok (vérrögök) beszivárgása miatt.
  3. Agyvérzés a kisérbetegség (SVS) következtében.

Az akut ischaemiás stroke altípusainak TOAST osztályozása két másik formát is felismer:

  • Más speciális etiológiájú stroke.
  • Meghatározatlan etiológiájú stroke (kriptogén apopleksiia)
    • ≥ 2 azonosított ok
    • Negatív diagnosztika
    • Hiányos diagnosztika

A kriptogén apopleksiát általában embolikus esemény okozza (= Meghatározatlan Forrás Embolikus Stroke, ESUS). A legvalószínűbb okok a következők:

  • Parcizmális okkult okozásból eredő trombembólia (szem elől rejtve) pitvarfibrilláció (tünetmentes paroxizmális pitvarfibrilláció; „pitvarfibrilláció”, AF). Továbbá az aorta által ateromatózis vagy más szívforrások.
  • Paradox embólia (embolus / vaszkuláris dugó átadása a vénából a szisztémás artériás rendszerbe keringés a szisztémás vénás keringésből eredő szív septum / septum területének hibáján keresztül - például szabadalmi foramen ovale (tartós foramen ovale, PFO), pitvari septum rendellenességek / pitvari septum defektus, kamrai septum defektus („lyuk a szívszeptum ”).
  • ismeretlen trombofília (hajlam a trombózis): pl. hiperkoagulálhatóság (a kórosan fokozott koagulálhatóság) vér az intravaszkuláris thrombus kialakulásának fokozott tendenciájával) rosszindulatú daganattal (tumor betegség) társulva.
  • Zerobrovaszkuláris betegség, amely szűkülettel (szűkülettel) <50% vagy más vaszkulopátiákkal társul (érrendszeri betegség: pl. Boncolás / szakadás vagy vérömleny (haematoma a belső falban nyaki artéria or gerinc artéria, fibromuscularis dysplasia / fibromuscularis dysplasia).

Vérzéses apoplexia

Ezzel szemben a vérzéses apoplexiában (intracerebrális vérzés (ICB); az esetek körülbelül 15-20% -a) spontán érrendszeri repedés (egy vér ér) bekövetkezik. Ismét az alapvető patomechanizmus megtalálható az érelmeszesedésben és az egyidejű artériában magas vérnyomás (magas vérnyomás). A vérzéses apoplexia okai a következők szubachnoid vérzés (SAB; vérzés a pók szöveti membrán és a lágy agyhártya; Az összes stroke 3-5% -a) és az intracerebrális vérzés (ICB, agyvérzés; Az összes stroke 10-12% -a). Az apoplexia mindkét formájában csökken a perfúzió (csökken a véráramlás) a agy, ami neurológiai hiányokat eredményez.

Etiológia (okok)

Életrajzi okok

  • Genetikai teher
    • Az első fokú rokonok érintettsége esetén a kockázat 1.9-szeresére nő
    • Kardiovaszkuláris események a családban.
  • Vércsoport - AB vércsoport
  • Etnikai származás - Afrika-amerikaiak, bennszülöttek és bennszülött népek a mai Alaszka régióból (Inupiaq, Yupik, Aleut, Eyak, Tlingit, Haida, Tsimshian) nagyobb kockázattal járnak az apopleksiában.
  • nem
    • Férfi
      • A férfiakat gyakrabban érinti, mint a nőket: Az 55 és 75 év közötti férfiak kockázata több mint 50% -kal magasabb, mint a nőké!
      • A férfiak nagyobb valószínűséggel érintettek, ha kórtörténetében merevedési zavarok vannak (+ 35%)
    • Női
      • Terhesség 12-24 évesek (relatív előfordulási arány (IRR) 2.2).
      • Magas vérnyomás in terhesség (+ 80%).
      • Korai vagy korai klimax: + 88% korai és + 40% korai menopauza esetén.
      • Késő klimax (≥ 55 év): a vérzéses sértés kockázata 2.4-szer nagyobb, mint klimax 50-54 év között.
      • Koraszülés (+ 60%; halva született (kb. + 90%).
  • Kor
    • Az életkor növekedése (55. életév után, a kockázat megduplázása 10 évente).
    • Terhesség 12-24 éves nőknél (relatív incidencia arány (IRR) 2.2)
  • Magasság - Az iskolás korban az átlagnál valamivel alacsonyabb gyermekeknél felnőttként fokozott az iszkémiás stroke kockázata:
    • Azoknál a fiúknál és lányoknál, akik 5-8 cm-rel voltak rövidebbek, mint az életkor-átlag, az ischaemiás sértés kockázata 11% -kal, illetve 10% -kal nőtt (kockázati arány = 0.89, illetve 0.9)
    • Az intracerebrális vérzés kockázata (ICB; agy vérzés) csak a férfiaknál nőtt (HR = 0.89), nőknél nem (HR = 0.97)
  • Társadalmi-gazdasági tényezők - alacsony társadalmi-gazdasági helyzet.
  • Apoplexia története (múlt kórtörténet).

Viselkedési okok

  • Táplálás
    • Tanulmányok azt mutatják, hogy napi 10 g só 23% -kal növeli a stroke kockázatát. Ez a mennyiség megfelel a nyugati országokban szokásos étkezési só fogyasztásnak.
    • Vörös és feldolgozott hús (meghatározása meghaladja a napi 50 g-ot), de kevesebb teljes kiőrlésű gabona, gyümölcs és zöldség, diófélék és magvak, kevesebb sajt és tejtermék is → iszkémiás apopleksiia.
    • A fogyasztása tojás: a vérzéses apoplexia kockázata 1.25-szeresére nőtt 20 g / nap mennyiségben
    • Megnövekedett koleszterin szintet a telítettek fokozott bevitele miatt zsírsavak (állati zsírok, kolbászban, húsban, sajtban). Ehelyett főleg többszörösen telítetlen zsírsavak növényi zsírokból, valamint halat kell fogyasztani. Tanulmányok azt mutatják, hogy a olívaolaj és rendszeres fogyasztása diófélék alacsony stroke-gyakorisággal jár.
    • Magas cukortartalmú ételek (pl. Édességek, édes italok) magas bevitele - ez növeli a vért szőlőcukor hosszú távon, ami károsítja a vért hajók.
    • Nagy mennyiségű édes ital, különösen, ha mesterségesekkel keverik őket édesítőszerek.
    • Alacsony teljes kiőrlésű termékek fogyasztása; a rostbevitel fordítottan összefügg az apopleksia előfordulásával, vagyis minél alacsonyabb a rostbevitel, annál nagyobb a stroke kockázata
    • Mikroelem-hiány (létfontosságú anyagok) - lásd a mikrotápanyagok megelőzését.
  • Stimulánsok fogyasztása
    • Dohány (dohányzás, passzív dohányzás); (1.67-szeres kockázat).
    • Alkohol
      • 1-2 alkoholos ital / nap (nap) csökkenti az iszkémiás stroke kockázatát; ≥ 3 ital / nap az intracerebrális vérzés (ICB; agyi vérzés) és a subarachnoidalis vérzés növekedését eredményezte
        • Legfeljebb egy ital naponta: 9% -os kockázatcsökkenés az iszkémiás stroke esetében (relatív kockázat RR 0.90; 95% -os konfidencia intervallum 0.85-0.95)
        • 1-2 ital / meghal: 8% -os kockázatcsökkenés (RR 0.92; 0.87-0.97).
        • 3-4 ital / nap: az ischaemiás stroke kockázatának 8% -os növekedése (RR 1.08; 1.01-1.15)
        • > 4 ital / nap: az ischaemiás stroke kockázatának 14% -os növekedése (RR 1.14; 1.02-1.28) és az intracerebrális vérzés 67% -kal (RR 1.67; 1.25-2.23) és 82% -kal szubachnoid vérzés (1.82; 1.18-2.82)

        Egy új értékelés, amely 160,000 671 felnőtt adatait tartalmazta, ellentmond ennek. Az értékelés a mendeli randomizálás módszerét használta: 1229984 160,000 felnőttnél két genetikai variánst (rsXNUMX és rsXNUMX) mért, amelyek jelentősen csökkentik alkohol fogyasztás. Ezek a genetikai változatok vezet átlagosan 50-szeres különbségre alkohol fogyasztás, napi közel 0-ról körülbelül 4 italra. Hasonlóképpen, a genetikai variánsok, amelyek csökkentek alkohol fogyasztás is vezet csökkentésére vérnyomás és a stroke kockázata. Ennek eredményeként a szerzők kimutatták, hogy az alkohol napi 35 további ital esetén körülbelül egyharmadával (4% -kal) növeli a stroke kockázatát, enyhe vagy mérsékelt alkoholfogyasztás esetén nincs megelőző hatása.

      • lineáris összefüggés az alkoholfogyasztás szintje és az apoplexia kockázata között: azoknál a férfiaknál, akik havonta több mint 21 italt fogyasztanak, az apoplexia kockázata 22% -kal nő (= minden nap egy pohár bor már túl sok).
      • A magas vagy erős epizodikus alkoholfogyasztás 2.09-szeres kockázata a soha vagy a korábban nem fogyasztókkal szemben.
  • Kábítószer-használat
    • Kannabisz (hasis és marihuána)
      • Van bizonyíték arra, hogy ok-okozati összefüggés van kender (hasis és marihuána) és agyi érrendszeri események.
      • Sem az életen át tartó kumulatív marihuána-használat, sem a marihuána újabb használata nem társult a szív- és érrendszeri betegségek (CVD), apopleksiia vagy átmeneti ischaemiás roham (TIA; az agy hirtelen keringési zavarához vezet, amely 24 órán belül megszűnő neurológiai diszfunkcióhoz vezet) kor
      • Figyelembe véve a lehetséges kofaktorokat, mint pl dohány dohányzás, az e-cigaretta és az alkoholfogyasztás esetén a stroke kockázata 1.82-es esélyhányadossal (95% -os konfidenciaintervallum 1.08–3.10) nőtt. kender általános használat és 2.45 (1.31–4.60) azoknál az egyéneknél, akik használták kender havonta több mint 10 nap.
    • Heroin
    • Kokain és a amfetaminok/metamfetamin („Kristálymeth”) a stroke gyakori oka. Különösen a 18–44 éves korosztályban minden hét stroke-ot drogfogyasztás okoz. amfetaminok és a kokain hirtelen növekedhet vérnyomás. Kokain érgörcsöt is okozhat, míg amfetaminok okoz agyvérzés. Egy amerikai tanulmány megállapította amfetamin a felhasználóknak ötször nagyobb a kockázata agy vérzés, amelyet vérzéses stroke-nak hívnak. A másik forma az ischaemiás stroke, amelyet a véráramlás hirtelen megzavarása vált ki agy. Ennek eredményeképpen, agy sejtek néhány percen belül elpusztulnak. Az amerikai tanulmány szerint a kokain megduplázta mind az iszkémiás, mind a vérzéses stroke kockázatát.
    • opiátok
  • A fizikai aktivitás
    • Mozgáshiány (fizikai inaktivitás)
  • Pszicho-szociális helyzet (a kockázat 2.2-szerese).
    • Krónikus stressz
    • Magányos és társadalmilag elszigetelt emberek (+ 39%).
    • Ellenségeskedés
    • Tantrum (kiváltó tényező; a kockázat 3-szorosára nő az első két órában).
    • Munka feszültség (kategória: magas követelmények, alacsony szintű ellenőrzés); a nőknél 33%, a férfiaknál 26% -kal nagyobb az apoplexia kockázata.
    • Hosszú munkaidő (> 55 óra / hét).
    • Magány és társadalmi elszigeteltség (32% -kal megnövekedett kockázat (összesített relatív kockázat 1.32; 1.04–1.68).
  • Az alvás időtartama
    • Alvás időtartama 9-10 óra - Egy nagyszabású vizsgálatban azt figyelték meg, hogy a 9-10 órát aludók 10% -kal nagyobb eséllyel szenvednek szív- és érrendszeri eseményekben, például apopleksiában (stroke), mint azok, akik 6-8 órát aludtak. Ha az alvás időtartama meghaladta a 10 órát, a kockázat 28% -ra nőtt.
  • Túlsúly (BMI ≥ 25; elhízottság).
    • Növeli az apoplexia kockázatát
    • Fokozott kockázat esp. agyi infarktus esetén
    • Az átlag feletti testtömeg-index 7-13 éves korban növeli az apoplexia kockázatát
      • Lányok: amikor az átlagos BMI-t egy szórás túllépte (ami 6.8 kg-os súlygyarapodásnak felel meg), ez 26% -kal 55% -kal növelte a stroke kockázatát; amikor a BMI két standard eltéréssel meghaladta az átlagot (16.4 kg kiegészítő súly), a kockázat 76% -kal nőtt
      • Fiúk: egy BMI-standard eltérés több (5.9 kg súly) = 21% -kal nő a korai sértés kockázata; két szórás (14.8 kg) 58-as növekedése

    Megjegyzés: Az úgynevezett Mendeli-randomizációval végzett biobank-vizsgálatok során nem mutattak ki szignifikanciát a fenotípusosan meghatározott kohorsz „apopleksija” szempontjából. elhízottság. A megnövekedett BMI-vel kapcsolatos kockázatok jelentősége az artériák teljes kiigazításával járt magas vérnyomás / magas vérnyomás (65%) és cukorbetegség 2. típusú mellitus 153%).

  • Android testzsír terjesztésazaz hasi / zsigeri, csonka, központi testzsír (alma típusú) - magas a derék kerülete vagy a derék és a csípő aránya (THQ; derék / csípő arány (WHR)); 1.44-szeres kockázat A derék kerületének mérése során a Nemzetközi Diabetes Szövetség irányelve (IDF, 2005) szerint a következő standard értékek érvényesek:
    • Férfi <94 cm
    • 80 cm alatti nők

    A német Elhízottság A társadalom 2006-ban valamivel mérsékeltebb számokat tett közzé a derék kerületéről: a férfiaknál <102 cm, a nőknél pedig <88 cm.

  • A hasi elhízásról ismert, hogy az ischaemiás agyi infarktus fokozott kockázatával jár. Mendeli randomizációval vizsgáltuk a derék-csípő index (THI) - mint a hasi elhízás mutatója - hatását a mediátorokra, vérnyomás és a böjtölés szőlőcukor. A tanulmány kimutatta:
    • A THI által a sértési kockázatra gyakorolt ​​hatás 12% -a a szisztolés vérnyomásnak tudható be.
    • A böjt szőlőcukor és a HBA1c szintek nem járultak hozzá a THI-hatáshoz.

    A hasi elhízás a szisztolés vérnyomástól és a glükózszinttől függetlenül nagymértékben növeli a stroke kockázatát. KÖVETKEZTETÉS: A hasi elhízás önállóan kiváltja a kóros (kóros) folyamatokat (pl. Gyulladásos folyamatokat, fokozott koagulációt és károsodott fibrinolízist / fibrin alvadék feloldódását enzim hatással) apopleksiát okoz.

Betegséggel kapcsolatos okok

  • verőértágulat (egy ér edényfalának kitágulása ütőér) az agyi artériák.
  • Artériás hipertónia (magas vérnyomás).
    • Az anamnézisben szerepel a magas vérnyomás vagy a 140/90 Hgmm vagy annál magasabb vérnyomás (2.98-szoros kockázat); inkább vérzéses, mint iszkémiás apopleksiával társult
    • A szisztolés vérnyomás 10 Hgmm-rel történő növekedése körülbelül 10% -kal növeli az apoplexia kockázatát.
  • Atherosclerosis
  • Carotis stenosis (a carotis artéria szűkülete)
  • Krónikus vese betegség (CKD; krónikus veseelégtelenség).
  • Depresszió (beleértve a depressziós tüneteket)
  • Diabetes mellitus
    • 1.16-szoros kockázat
    • Idős idősek otthonában lakók Franciaországban, akiknek 2. típusuk volt cukorbetegség és a rendszeresen szedett acetaminofen több mint háromszorosára növelte a stroke kockázatát a 3 hónapos megfigyelési időszak alatt.
  • Bontása (a falrétegek hasítása) nyaki artéria (fiatalabb betegeknél a stroke gyakori oka: 10-25% -os arány); gyakori okok: A nyaki gerinc manipulálása vagy trauma; klinikai tünetek: iszkémiás stroke (akár 90%), fejfájás or torokfájás (30-70%), Horner-szindróma (15-35%) és pulzusszinkron fülzúgás (fülcsengés) és a koponya idegvesztése akár 10%.
  • Dislipidémiák / hiperlipoproteinémiák (lipid anyagcserezavarok - lásd alább a laboratóriumi diagnózisok alatt).
  • Alvadási rendellenességek (fiatalkori apoplexia; apoplexia fiatalokban).
  • Vérzéses diatézis (fokozott vérzési hajlam).
  • Szív betegség (3.17-szeres kockázat).
    • Endokarditisz (endocardialis gyulladás) (fiatalkori apoplexia; apoplexia fiatalokban).
    • Szívritmuszavarok, különösen pitvarfibrilláció (VHF):
      • Pitvarfibrilláció meta-analízissel a stroke utáni betegek 23.7% -ában észlelték
      • Az AF-t a kriptogén stroke (ismeretlen okú stroke) egyik fő okának tekintik
      • A csak acetilszalicilsavat (ASA) szedő, VHF-ben szenvedő betegeket az apoplexia aránya (% / év) alapján elemezték a VHF típusa szerint:
        • Paroxizmális VHF: 2.1% / év.
        • Tartós VHF: 3.0% / év
        • Állandó VHF: 4.2% / év
    • Veleszületett vitia (veleszületett szív hibák): pl. foramen ovale (kapcsolat az pitvarok között; prevalencia: 25-50%; kriptogén apoplexiában 30-50%) (fiatalkori apoplexia; apoplexia fiatalokban).
    • A koszorúér-betegség (CAD; koszorúér-betegség).
    • Miokardiális infarktus (szív támadás az elmúlt 4 héten belül).
  • Hyperkoagulopathiák - a véralvadás fokozódásával járó koagulációs rendellenességek.
  • Fertőzések
    • Gyermekeknél a fertőzéseket okként tárgyalják: Egy tanulmányban az apoplexiás gyermekek 18% -ának dokumentált fertőzése volt a sértést megelőző héten (kontrollcsoport: 3%). Leggyakrabban ezek a felső légúti fertőzések voltak.
    • Bakteriális endokarditisz (a szív belső bélésének gyulladása).
    • Herpesz zoster (övsömör) - az iszkémiás infarktus 2.4-szer gyakoribb volt a betegség kialakulását követő első héten
    • Egyéb fertőzések, mint pl agyhártyagyulladás (agyhártyagyulladás), neurosyphilis, neuroborreliosis, AIDS, rikettia és malária.
  • Álmatlanság (alvászavarok)
  • Intracerebrális vérzés (ICB), spontán.
  • Fej- vagy nyaktrauma
  • Moyamoya betegség (japán moyamoya „ködből”); agyi erek (különösen a belső nyaki artéria és a középső agyi artéria) betegsége, amelyben az agyi artériák szűkülete (szűkülete) vagy obliterációja (elzáródása) van; ritka oka a fiatalkori apopleksiának gyermekeknél, serdülőknél és fiatal felnőtteknél)
  • Perifériás artériás elzáródásos betegség (pAVK) - a karokat / (gyakrabban) lábakat ellátó artériák progresszív szűkülete vagy elzáródása, általában ateroszklerózis (arteriosclerosis, az artériák megkeményedése) következtében
  • Polyglobulia (szinonima: eritrocitózis); számának növekedése vörösvértesteket (vörösvértestek) meghaladja a fiziológiai normálértéket.
  • preeklampszia (magas vérnyomás előfordulása / magas vérnyomás és proteinuria / a fehérje fokozott kiválasztódása a vizelettel a terhesség alatt) - megduplázza a későbbi apoplexia (stroke) kockázatát.
  • Átmeneti ischaemiás roham (TIA), megelőző - hirtelen agyi keringési zavar, amely 24 órán belül visszafejlődő neurológiai rendellenességekhez vezet.
  • Alvással kapcsolatos légzési rendellenességek (SBAS):
  • üreg ér trombózis (SVT; az esetek <1% -a); az orális fogamzásgátlót használóknak fokozott a sinus trombózis kockázata; ez vonatkozik esp. elhízott nőknél, akik 29.26-szor nagyobb eséllyel tapasztalták az agy vénás kiáramlásának elzáródását
  • feszültség kardiomiopátia (szinonimák: Megtört szív szindróma), Tako-Tsubo kardiomiopátia (Takotsubo kardiomiopátia), Tako-Tsubo kardiomiopátia (TTC), Tako-Tsubo szindróma (Takotsubo szindróma, TTS), átmeneti bal kamrai apikális ballonozás) - primer kardiomiopátia (miokardiális betegség), amelyet a szívizom (szívizom) működésének rövid távú károsodása jellemez összességében nem figyelemre méltó koszorúerek; klinikai tünetek: Az akut miokardiális infarktus tünetei (szívroham) akut mellkasi fájdalom (mellkasi fájdalom), tipikus EKG-változások és a szívizom markerek növekedése a vérben; kb. Az akut koszorúér-szindróma feltehetően diagnosztizált betegek 1-2% -ánál van TTC szívkatéterezés feltételezett diagnózisa helyett a koszorúér-betegség (CAD); a TTC által érintett betegek közel 90% -a posztmenopauzás nők; Megnövekedett halálozás (halálozási arány) fiatalabb betegeknél, különösen férfiaknál, főként a megnövekedett agyvérzés (agyi vérzés) és epilepsziás rohamok; a lehetséges kiváltó okok közé tartozik feszültségszorongás, nehéz fizikai munka, asztma támadás, vagy gasztroszkópia (gasztroszkópia);kockázati tényezők a TTC-ben bekövetkező hirtelen szívhalál esetében a következők: férfi nem, fiatalabb életkor, elhúzódó QTc-intervallum, apikális TTS-típus és akut neurológiai rendellenességek; az apoplexia (stroke) hosszú távú előfordulása öt év után szignifikánsan magasabb volt Takotsubo-szindrómás betegeknél, 6.5% -on, mint miokardiális infarktusban szenvedő betegeknél (szívroham) 3.2-kor
  • Subarachnoidális vérzés (SAB; artériás vérzés a subarachnoidális térbe / folyadékkal teli tér az arachnoid (érzékszövet) és a pia mater (kötőszöveti réteg közvetlenül az agyon és a gerincvelőn nyugszik); az összes apoplektikus epizód körülbelül 5% -a; kb. 85% ezek közül az esetek aneurysma-törés miatt következnek be)
  • Szubklinikai gyulladás (Angolul „néma gyulladás”) - tartós szisztémás gyulladás (az egész szervezetet érintő gyulladás), amely klinikai tünetek nélkül fut.
  • vasculitis (vér gyulladásos betegségei hajók) (fiatalkori apoplexia; apoplexia fiatalokban).
  • Pitvari fibrózis → pitvarfibrilláció (AF) és kriptogén apopleksiia („A meghatározatlan forrás embolikus strokeja” (ESUS)).
  • Agyi amiloid angiopathia (ZAA) - degeneratív vasculopathia, amely klasszikusan spontán lobularis intracerebrális vagy sulcal vérzéssel társul; prevalencia (betegség előfordulása) 30% -tól 60 éves korig 69%, 50% -tól 70% -ig pedig 89% Megjegyzés: a thrombocyta-aggregáció gátlója vagy -funkciójának gátlása, orális antikoaguláció K-vitamin antagonistákkal és a statin-terápia növeli a intracerebrális vérzés kockázata (ICB; agyi vérzés)!
  • Agyi angiopathiák (az ischaemiás stroke okaként a gyermekkor).

Laboratóriumi diagnózisok - független laboratóriumi paraméterek kockázati tényezők.

  • Apolipoprotein (Apo) B / ApoA1 hányados (1.84-szeres kockázat).
  • C-reaktív fehérje (CRP)
  • Erythrocytosis - megnövekedett vörösvértestek száma.
  • Glomeruláris szűrési sebesség ↓ (eGFR: a CNI 2 stádiumból: eGFR: 89-60).
  • Hyperhomocysteinemia - Emelt homocisztein a szintek az iszkémiás és visszatérő apoplexia fokozott kockázatával járnak; a vérzéses apopleksiával azonban nincs egyértelmű összefüggés.
  • Hyperlipoproteinemiák (lipid anyagcsere zavarok).
    • Hiperkoleszterinémia:
      • Magas LDL koleszterin szintet (> 115 mg / dl vagy> 3 mmol / l) (iszkémiás apoplexia kockázatnövekedése).
      • HDL koleszterin: <40 mg / dl - periódus 10 év, a kockázat növekedése 59%.
      • A teljes és a hányadosa HDL koleszterin: ≥ 5 - periódus 10 év, kockázatnövekedés: 47%.
      • Teljes koleszterin
    • Hypocholesterinaemia
      • LDL koleszterin <70 mg / dl, szemben a nőkkel LDL-C-szint 100 és <130 mg / dl között. : A vérzéses sértés 2.17-szeres kockázata.
    • Hypertriglyceridaemiát (azoknál a férfiaknál, akiknél a triglicerid szintje 89-176 mg / dl volt, az apoplexia kockázata már 30% -kal, sőt 2.5 mg / dl felett 443-szeresére nő, szemben a 89 mg / dl alatti trigliceridszinttel rendelkező férfiakkal. nőknél a kockázat akár 3.8-szorosára is nőtt nagyon magas trigliceridszint mellett az alacsony trigliceridszinthez képest).
    • Trigliceridek <74 mg / dl: trigliceridszinttel rendelkező nők a legalacsonyabb kvartilisben (≤ 74 mg / dl éhgyomorra vagy ≤ 85 mg / dl éhezés nélkül), összehasonlítva a legmagasabb kvartilis nőkkel (> 156 mg / dl vagy> 188 mg / dl, ill.): a vérzéses apoplexia kétszeres kockázata
  • hyperurikaemiás
  • Az éhomi glükóz (éhomi vércukor)
    • Prediabetes az amerikai meghatározása szerint Cukorbetegség Társulás: 100-125 mg / dl (5.6-6.9 mmol / l) (1.06-szoros kockázat)
    • Prediabetes a WHO meghatározása szerint: 110-125 mg / dl (6.1-6.9 mmol / l) (1.20-szoros kockázat)

Gyógyszer

  • Alfa-blokkolók:
    • Az alfuzozin, doxazosin, tamsulosin vagy terazosin első vényköteles kezelésének első 21 napjában az ischaemiás apoplexia (stroke) események 40% -kal növekedtek
    • Azok a betegek, akik egy másik vérnyomáscsökkentőt (vérnyomáscsökkentő gyógyszert) szednek egyidejűleg egy alfa-blokkoló nem volt megnövekedett apoplexia kockázata az 1. postexpozíciós periódusban (≤ 21 nap utána), és a postexpozíció 2 periódusban (utána 22–60 nap) az incidencia még tovább csökkent (IRR 0.67). Következtetés A normotenzívek érzékenyebbek lehetnek az elsőadag az alfa-blokkolók hatása.
    • ALLHAT tanulmány:Doxazozin a betegeknél nagyobb volt a stroke és a kombinált kardiovaszkuláris betegségek kockázata, mint a klórtalidon betegeknél. A CHD kockázata megduplázódott.
  • Nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek (NSAID-ok; pl. ibuprofen, diclofenac), beleértve a COX-2 inhibitorokat (szinonimák: COX-2 inhibitorok; gyakran: coxibok; pl Celecoxib, etorikoxib, parekoxib) - fokozott kockázat a rofekoxib és a diclofenac; - az iszkémiás infarktus megnövekedett kockázata diklofenak és aceklofenak legfeljebb 30 nappal az esemény előtt.
  • aceklofenak, hasonló diclofenac és a szelektív COX-2 inhibitorok az artériás trombotikus események fokozott kockázatával járnak.
  • paracetamol (nem savas fájdalomcsillapítók csoportja), ha fájdalom terápia az idősek otthonában lakók körében (N = 5,000; 2,200 alany vett részt paracetamol napi, átlagos adag 2,400 mg volt), az apopleksiia gyakorisága átlagosan háromszorosára nőtt.
  • Új generáció használata szájon át szedhető fogamzásgátló (fogamzásgátló tabletták) az első alkalommal bekövetkező agyi infarktus fokozott kockázatával járnak.Hormonális fogamzásgátlók alacsonyabb ösztrogén-koncentráció esetén kisebb volt az agyi infarktus kockázata, mint a normál ösztrogén-koncentrációval rendelkezőknél. progesztinek az iszkémiás stroke megnövekedett kockázatával jártak. Úgy tűnt, hogy az ischaemiás stroke kockázata kissé alacsonyabb a negyedik generációs felhasználók körében, mint a prekurzor generációk körében progesztinek.Megjegyzés: transzdermális ösztrogén terápia (tapaszterápia) nem növeli az ischaemiás cerebrovaszkuláris események kockázatát.
  • Regadenoson (szelektív koszorúér-értágító), amely csak diagnosztikai célokra használható (stressz kiváltó oka a szívizom perfúziós képalkotásában; miokardiális perfúziós képalkotás, MPI), növeli az apoplexia kockázatát; ellenjavallatok (ellenjavallatok): a pitvarfibrilláció története vagy a súlyos hipotenzió fennálló kockázata (alacsony vérnyomás); ellentmondás. Az aminofillin nem ajánlott a regadenosonnal kapcsolatos rohamok befejezésére!
  • Rekombináns növekedési hormon (STH) terápia in gyermekkor - felnőttkorban: a 3.5-7.0 faktor növelte a hemorrhagiás stroke előfordulási gyakoriságát; az 5.7–9.3 faktor megnövekedett aránya szubachnoid vérzés.

Művelet

  • Perkután szívkoszorúér-beavatkozás (PCI) → iszkémiás stroke a PCI után / szűkült (szűkült) vagy teljesen elzáródott koszorúerek (artériák, amelyek megkoszorúszerűen veszik körül a szívet és vért juttatnak a szívizomba) tágítására használt eljárás (= PCI utáni stroke ) (viszonylag ritka szövődmény)

Környezeti stressz - mérgezések (mérgezések).

  • Zaj
    • Közúti zaj: az 55 dB-nél kisebb közúti zajhoz képest a 60 dB-es közúti zaj a felnőtteknél jelentősen 5% -kal, a 9 éves és idősebbeknél jelentősen 75% -kal növeli az apoplexia kockázatát
    • Repülőgép zaj: az átlagos zajszint 10 decibellel történő növelése 1.3-val növeli a stroke kockázatát
  • Levegőszennyezők
      • A környezet, a háztartás (a szénkályha és a kályha miatt) részecskék.
      • Szmog (részecskék, nitrogén dioxid, kén dioxid).
  • időjárás
    • Hőmérsékletcsökkenés (a kockázat növekedése; a kockázat még 2 napig magas marad; a hőmérséklet-csökkenés körülbelül 3 ° C, mindegyik 11% -kal növeli az apopleksiát)
    • A páratartalom és a légköri nyomás gyors változása.
  • Nehéz fémek (arzén, kadmium, vezet, réz).

Egyéb okok

  • Az érfal boncolása (az ér belső falának szakadása) - például utána kiropraktika beavatkozás a nyaki gerincen (az úgynevezett csigolya artériák érintettek).
  • Perioperatív igazgatás csak egy vörösvértest-koncentrátum.
  • A nyaki gerinc trauma - iszkémiás apoplexia előfordulása a kórházi kezelés során.
  • Állapot után stent implantáció koponyaűri szűkületre - Az apoplexia háromszor gyakrabban fordult elő stent angioplasztika (angioplasztika, amelyben stentet ültetnek be a kezelt érbe) után, mint a csak gyógyszeres kezelés során.

Fontos megjegyzés

  • Konjunktivális vérzések (kötőhártya-vérzés): a 40 éves vagy annál idősebb, kötőhártya-vérzéssel járó betegeknél az eseményt követő három éven belül jelentős az apoploxia kockázata (7.3% szemben a kontrollcsoport 4.9% -ával)