Bilirubin: felhasználások, hatások, mellékhatások, adagolás, kölcsönhatások, kockázatok

bilirubin a bontási szorzata hemoglobin (vér pigment). bilirubin hemolízis (a vörös lebomlása) képződik vér sejtek) a reticuloendothelialis rendszer több közbülső lépése révén közvetett (konjugálatlan) bilirubin. Ezután tovább bontják a máj irányítani (konjugált) bilirubin és átment a epe a belbe. Ott tovább bomlik urobilinogénné és sztererkobilinná. Némelyik újra felszívódik, a másik a bélen keresztül ürül és vese. A közvetlen bilirubin a γ-GT-vel (gamma (γ) -glutamil-transzferázzal) együtt az egyik kolesztázis-jelző enzimek (kolesztáz enzimek).

Az eljárás

Szükséges anyag

  • Vér szérum Megjegyzés: A hemolízis elkerülése érdekében a szérumot centrifugálni kell, ha a minta szállítása elhúzódik.

A beteg felkészítése

  • Nem szükséges

Zavaró tényezők

  • Fénynek való kitettség → sötétben tárolandó
  • A teljes vér hemolízise megnövekedett közvetett bilirubinszinthez vezet
  • Gyógyszeres kezelés (eltrombopag → hamis-alacsony / normál bilirubinszint).

Normálértékek - teljes bilirubin

Kor Normálértékek mg / dl-ben
Az élet első napja (LT) <4,0
2. LT <9,0
3RD-5TH LT <13,5
felnőttek <1,1

Normálértékek - közvetlen (= konjugált) és közvetett (= konjugálatlan) bilirubin

Normálértékek mg / dl-ben
Közvetlen bilirubin <0,25
Közvetett bilirubin 0,2-0,8

Jelzések

  • A közvetlen bilirubin meghatározása a diagnózis érdekében, megkülönböztető diagnózisés progressziója sárgaság (az összes bilirubin> 1.1 mg / dl értékeknél)
  • Májbetegség gyanúja
  • A hemolízis gyanúja - a vörösvértestek pusztulása.
  • Kolangitis gyanúja
  • Kolesztázis gyanúja
  • Kolelithiasis (epekő) gyanúja
  • Daganatos betegség gyanúja a epe csatornák / hasnyálmirigy (hasnyálmirigy).

Értelmezés

A megnövekedett értékek értelmezése

  • Bilirubin anyagcserezavar
  • Alkoholmérgezés (alkoholmérgezés)
  • Cholangitis (epevezeték-gyulladás)
  • Kolesztázis (epe stasis)
    • Beszűkült sárgaság = a máj konjugációjának rendellenességei és / vagy epe áramlás (= intrahepatikus cholestasis / epe stasis).
    • Posthepaticus icterus = az epe kiáramlásának zavara (= extrahepatikus kolesztázis).
  • Criggler-Najjar szindróma - genetikai rendellenesség, amely bilirubin lerakódásához vezet a agy.
  • Kábítószer-mérgezés
  • Hepatitis (májgyulladás)
  • Hepatocelluláris carcinoma (májrák)
  • Leptospire-fertőzés (baktériumok).
  • Gombamérgezések
  • Cirrhosis máj - kötőszöveti átalakítása máj funkcionális károsodással jár.
  • Meulengracht-kór - intermittáló icterusszal összefüggő genetikai betegség (sárgaság).
  • Rotor szindróma - genetikai betegség, amely krónikus sárgasághoz (icterus) vezet.
  • Salmonella fertőzés
  • Szepszis (vérmérgezés)
  • Steatosis hepatis (zsírmáj)
  • Gyógyszerek:
    • Lapatinib (EGFR tirozin-kináz inhibitor).
    • Nintedanib (tirozin-kináz inhibitor (TKI))
    • Probenecid (urikozurikus szer)
    • Rifampicin (antibiotikum)

A csökkent értékek értelmezése

  • Nem releváns a betegség szempontjából

További megjegyzések

  • A májfunkció meghatározásához az aszpartát-aminotranszferáz (AST = GOT), alanin aminotranszferáz (ALT = GPT), glutamát A dehidrogenázt (GLDH), a gamma-glutamil transzferázt (gamma-GT) és az alkalikus foszfatázt (AP) szintén mindig meg kell mérni.
  • A közvetlen bilirubin egyenértékű a konjugált bilirubinnal (intra- és posthepaticus sárgaság), és emelkedett: alkoholos májgyulladás, hepatitis (akut, krónikus, autoimmun), extrahepaticus kolesztázis, hepatotoxikus hepatocelluláris károsodás, hepatocelluláris carcinoma, posthepaticus cirrhosis, primer biliaris cholangitis / epeutak gyulladása (PBC, szinonimái: nonpurulent destruktív cholangitis; korábban primer biliaris cirrhosis).
  • A laboratóriumi paraméterek szerint a bilirubin gyógyszer-toxikus májkárosodás esetén érzékenyebb, mint a transzaminázok.

Megkülönböztetik a sárgaság következő okait:

  • Prehepatikus sárgaság - hatástalan vérképzés (vérképződés) → megnövekedett Hb (hemoglobin) lebomlás → a bilirubin növekedése (különösen a közvetett bilirubin; a közvetett bilirubin aránya a teljes bilirubin 80% -a felett) - pl. hemolitikus hatás miatt vérszegénység, nagy haematomák (zúzódások), rhabdomyolysis (izomfeloldás) égésekStb
  • Intrahepatikus sárgaság - intrahepatikus kolesztázis (epe stasis a májban) vagy zavart bilirubin anyagcsere → a felvétel vagy a konjugáció zavara, szekréció → a bilirubin (különösen a közvetett bilirubin) növekedése.
    • Fiziológiai: újszülött icterus (Icterus neonatorum) a glükuronil-transzferáz aktivitásának köszönhető az élet első napjaiban.
    • A bilirubin metabolizmusának elsődleges rendellenességei (pl. Meulengracht-betegség; Crigler-Najjar szindróma; Dubin-Johnson szindróma; Rotor szindróma).
    • A bilirubin metabolizmusának másodlagos rendellenességei (máj parenchymás károsodások, pl. Intrahepatikus cholestasis / cholangitis miatt; vírusos májgyulladás; Kövér máj; májzsugorodás; Májtumor; mérgezések (lásd alább); leptospirosis, szalmonella).
  • Posthepatic icterus - extrahepatikus kolesztázis (epe a májon kívül) → a közvetlen bilirubin szintjének növekedése (pl. Choledocholithiasis miatt; cholangiocellularis carcinoma (CCC, cholangiocarcinoma, epevezeték karcinóma, epevezeték rák); hasnyálmirigy-karcinóma; epeúti atresia; Ascaris fertőzés).