Tüdőembólia: okok

Patogenezis (betegség kialakulása)

A pulmonalis artériákban a trombák körülbelül 80-90% -a mélyből származik ér trombózis (TBVT) és 10-20% a csípő, axilláris, jugularis vénák trombózisában vagy a jobb oldalon szív. Ha egy trombus (vér alvadék) leválik társulásáról, a szív tüdőbe ütőér majd áthelyez egy megfelelő kaliberet (= tromboembólia; a tüdő fő oka) embólia). Az LE egyéb formái: szeptikus embólia, csontvelő embólia, zsírembólia, levegőembólia, tumorembólia és embolia idegen anyagokkal. A trombus kialakulását lásd:Trombózis/ Okok / Virchow triád. ”

Etiológia (okok)

Életrajzi okok

  • Genetikai teher
    • Genetikai kockázat a génpolimorfizmusoktól függően:
      • Gének / SNP-k (egy nukleotid polimorfizmus; angolul: single nucleotide polymorphism):
        • Gének: F2, F5, LPL, SELE.
        • SNP: rs6025 (faktor Leiden) az F5-ben gén.
          • Allél konstelláció: AG (5-10-szeres).
          • Allél konstelláció: AA (50-100-szoros)
        • SNP: rs1799963 (protrombin mutáció (II. Faktor mutáció) in gén F2.
          • Allél konstelláció: AG (5.0-szoros).
          • Allél konstelláció: AA (> 5.0-szeres)
        • SNP: rs5361 a SELE génben
          • Allél konstelláció: CC (4.0-szoros).

          SNP: rs268 az LPL génben

          • Allél konstelláció: AG (3.0-szoros).
          • Allél konstelláció: GG (> 3.0-szeres)
    • Genetikai betegségek
      • Antitrombin III hiány (AT-III) - autoszomális domináns öröklődés.
      • APC rezisztencia (V faktor Leiden) - autoszomális domináns öröklődés (nagyon gyakori).
      • VIII. Faktor (antihemofil globulin A) - autoszomális recesszív öröklődés.
      • Hyperhomocysteinemia - a homozigóta MTHFR mutáció hordozóinak (metilén-tetrahidrofolát-reduktáz (MTHFR) hiány) előfordulási gyakorisága normál populációban 12-15%, mélyen szenvedő betegeknél pedig legfeljebb 25% ér trombózis. A heterozigóta hordozók aránya akár 50% is lehet. (nagyon gyakori)
      • Protrombin mutáció (faktor II mutáció) - autoszomális domináns öröklődés (nagyon gyakori).
      • C-protein hiány - autoszomális domináns öröklődés.
      • S-fehérje hiány - általában autoszomális domináns örökléssel; a PROS1 mutációi okozzák gén.
      • Sarló sejt vérszegénység (med .: drepanocytosis; sarlósejt is vérszegénység, sarlósejtes vérszegénység) - genetikai betegség autoszomális recesszív öröklődéssel vörösvértesteket (piros vér sejtek); a hemoglobinopátiák csoportjába tartozik hemoglobin; szabálytalan hemoglobin kialakulása, az úgynevezett sarlósejtes hemoglobin (HbS).
  • Vér típus - A, B vagy AB vércsoport (a mélyvérsejt relatív kockázata) ér trombózis és tüdő embólia majdnem duplájával nő a 0-vércsoport hordozóihoz képest (incidencia arány, IRR: 1.92, illetve 1.80).
  • Kor - minél idősebb az életkor, annál nagyobb a kockázat; exponenciális növekedés 50 éves kortól kezdve; maximum 60 és 70 év között

Viselkedési okok

  • Táplálás
    • Nem megfelelő folyadékbevitel - deszikózishoz (kiszáradáshoz) vezet, és ezáltal növeli a trombofíliát (trombózisra való hajlam)
  • Stimulánsok fogyasztása
    • Dohány (dohányzás)
  • A fizikai aktivitás
    • Gyakori hosszan tartó ülés vagy mozdulatlanság (ágyfekvés).
    • Hosszan tartó ülés a TV előtt - ≥ 5 óra / nap a TV előtt: a halálos kimenetel kétszerese tüdőembólia mint azok, akik kevesebb, mint 2.5 órát néznek tévét
    • Hosszú távú járatok („turistaosztály szindróma”).
  • Túlsúly (BMI ≥ 25; elhízottság) - túlsúly BMI-ből (testtömeg-index)> 30 - a véralvadás fokozódása és a fibrinolízis gátlása miatt 230% -os kockázatnövekedés - a vérrögök oldódásának gátlása.

Betegséggel kapcsolatos okok

  • Antifoszfolipid szindróma (APS; antifoszfolipid antitest szindróma) - autoimmun betegség; túlnyomórészt a nőket érinti (gynecotropia); a következő triász jellemzi:
    • Vénás trombózis (vérrög (trombus) és / vagy artériás trombózis.
    • Thrombocytopenia (valaminek a hiánya vérlemezkék (trombociták) a vérben).
    • Ismétlődő spontán abortuszok (három vagy több egymást követő spontán abortusz előfordulása 20 hetes terhesség előtt /terhesség).
  • Az artériás magas vérnyomás (magas vérnyomás).
  • Lábvénás trombózis
  • Krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD)
  • V faktor Leiden mutáció (APC rezisztencia).
  • II. Faktor mutáció
  • Szívelégtelenség (gyengeség)
  • Mozdulatlanság
  • Fertőzések
    • Légzőszervi fertőzések: A betegek 3.2-szeresére emelkedett a vénás thromboembolia (VTE) kockázata a 7 napos ablakban
    • Bőr fertőzések: A betegek 5.4-szeresére nőtt a VTE kockázata a 7 napos ablakban
  • Metabolikus szindróma - a tünetek kombinációjának klinikai neve elhízottság (túlsúly), magas vérnyomás (magas vérnyomás), emelkedett böjtölés szőlőcukor (éhomi vér cukor) És éhomi inzulin a szérumszint (inzulinrezisztencia) és diszlipidémia (emelkedett VLDL trigliceridek, leeresztve HDL koleszterin). Ezenkívül gyakran kimutatható egy véralvadási rendellenesség (fokozott alvadási hajlam), a tromboembólia fokozott kockázatával.
  • thrombophilia (trombózis hajlam).
  • Trauma (sérülés):
    • Hosszú csontok törései (törött csontjai) vagy a végtagok súlyos sérülései (a korai tüdőembólia jelentősen nagyobb előfordulása)
    • Politraumában, súlyos traumás agysérülésben, gerincvelő sérülésben és vértranszfúzióban szenvedő betegek (a késői tüdőembólia jelentősen nagyobb előfordulása)
    • Minden ötödik tüdőembólia az 1. napon volt
  • Daganatos betegség - ismert vagy okkult malignitás: a vénás tromboembólia (VTE) kockázatának négyszerese az általános populációhoz képest
    • Abszolút: betegek tüdő, vastagbélés prosztata rák.
    • Relatív: plazmacytoma (myeloma multiplex) - 46-szor magasabb az azonos korú, agyi (20-szor) és hasnyálmirigy (hasnyálmirigy) daganatok (16-szor) egészséges emberekkel összehasonlítva

    Rosszindulatú hematológiai szisztémás betegségek (a vér (-formáló) rendszert érintő rosszindulatú daganatok): 28-szor nagyobb kockázat a vizsgált populációhoz képest rák.

Laboratóriumi diagnózisok - független laboratóriumi paraméterek kockázati tényezők.

  • Antifoszfolipid antitestek
  • Antithrombin III hiány
  • Disszeminált intravaszkuláris koagulopathia
  • Diszfibrinogenémia
  • Vas státusz, magasabb - Mendeli randomizációs vizsgálat eredményei: A magasabb genetikai vasállapot a vénás tromboembólia fokozott kockázatával járt. A biomarker-szintek SD-növekedésének esélyaránya 1.37 (95% CI 1.14-1.66) volt a szérumban vasaló, 1.25 (1.09-1.43) transzferrin telítettség, 1.92 (1.28-2.88) a ferritinés 0.76 (0.63-0.92) a szérum esetében transzferrin (magasabb transzferrinszinttel, amely alacsonyabb vasaló állapot); ezzel szemben a magasabb szérum vas- és transzferrin-telítettségi szint (vas túltelítettség) védőhatással volt a carotis plakkok ellen.
  • V faktor Leiden mutáció - ún APC rezisztencia.
  • II. Faktor mutáció (protrombin mutáció)
  • VIII. Faktor (antihemofil globulin A)
  • Hyperhomocysteinemia - megnövekedett koncentráció aminosav homocisztein a vérben.
  • Hiperkoagulálhatóság - a vér fokozott koagulálhatósága.
  • Protein C és protein S hiány

Gyógyszer

Művelet

  • Különösen a medence és a csípő területén.
  • Bes. Térd- vagy csípőprotézis
  • A műtét időtartama a vénás tromboembólia (VTE) előfordulásának független kockázati tényezője.

Egyéb okok

  • Vértranszfúzió műtét közben-0.6% as mélyvénás trombózis és 0.3% as tüdőembólia; 2.1-szer megnövekedett vénás thromboembolia (VTE) kockázat; ≥ 4.5 vérátömlesztéssel 3-szeresére nőtt a kockázat
  • Kórházi kezelés szívelégtelenség (szívelégtelenség), miokardiális infarktus (szívroham), pitvarfibrilláció / rebbenés, vénás tromboembólia (VTE) kórtörténetében
  • Terhesség és gyermekágy:
    • A vénás thromboembolia (VTE) fokozott kockázata; 1.2 terhességenként 1,000 (95% konfidenciaintervallum [95% CI] 0.6-1.8).