Patogenezis (betegség kialakulása)
A pulmonalis artériákban a trombák körülbelül 80-90% -a mélyből származik ér trombózis (TBVT) és 10-20% a csípő, axilláris, jugularis vénák trombózisában vagy a jobb oldalon szív. Ha egy trombus (vér alvadék) leválik társulásáról, a szív tüdőbe ütőér majd áthelyez egy megfelelő kaliberet (= tromboembólia; a tüdő fő oka) embólia). Az LE egyéb formái: szeptikus embólia, csontvelő embólia, zsírembólia, levegőembólia, tumorembólia és embolia idegen anyagokkal. A trombus kialakulását lásd:Trombózis/ Okok / Virchow triád. ”
Etiológia (okok)
Életrajzi okok
- Genetikai teher
- Genetikai kockázat a génpolimorfizmusoktól függően:
- Gének / SNP-k (egy nukleotid polimorfizmus; angolul: single nucleotide polymorphism):
- Gének: F2, F5, LPL, SELE.
- SNP: rs6025 (faktor Leiden) az F5-ben gén.
- Allél konstelláció: AG (5-10-szeres).
- Allél konstelláció: AA (50-100-szoros)
- SNP: rs1799963 (protrombin mutáció (II. Faktor mutáció) in gén F2.
- Allél konstelláció: AG (5.0-szoros).
- Allél konstelláció: AA (> 5.0-szeres)
- SNP: rs5361 a SELE génben
- Allél konstelláció: CC (4.0-szoros).
SNP: rs268 az LPL génben
- Allél konstelláció: AG (3.0-szoros).
- Allél konstelláció: GG (> 3.0-szeres)
- Gének / SNP-k (egy nukleotid polimorfizmus; angolul: single nucleotide polymorphism):
- Genetikai betegségek
- Antitrombin III hiány (AT-III) - autoszomális domináns öröklődés.
- APC rezisztencia (V faktor Leiden) - autoszomális domináns öröklődés (nagyon gyakori).
- VIII. Faktor (antihemofil globulin A) - autoszomális recesszív öröklődés.
- Hyperhomocysteinemia - a homozigóta MTHFR mutáció hordozóinak (metilén-tetrahidrofolát-reduktáz (MTHFR) hiány) előfordulási gyakorisága normál populációban 12-15%, mélyen szenvedő betegeknél pedig legfeljebb 25% ér trombózis. A heterozigóta hordozók aránya akár 50% is lehet. (nagyon gyakori)
- Protrombin mutáció (faktor II mutáció) - autoszomális domináns öröklődés (nagyon gyakori).
- C-protein hiány - autoszomális domináns öröklődés.
- S-fehérje hiány - általában autoszomális domináns örökléssel; a PROS1 mutációi okozzák gén.
- Sarló sejt vérszegénység (med .: drepanocytosis; sarlósejt is vérszegénység, sarlósejtes vérszegénység) - genetikai betegség autoszomális recesszív öröklődéssel vörösvértesteket (piros vér sejtek); a hemoglobinopátiák csoportjába tartozik hemoglobin; szabálytalan hemoglobin kialakulása, az úgynevezett sarlósejtes hemoglobin (HbS).
- Genetikai kockázat a génpolimorfizmusoktól függően:
- Vér típus - A, B vagy AB vércsoport (a mélyvérsejt relatív kockázata) ér trombózis és tüdő embólia majdnem duplájával nő a 0-vércsoport hordozóihoz képest (incidencia arány, IRR: 1.92, illetve 1.80).
- Kor - minél idősebb az életkor, annál nagyobb a kockázat; exponenciális növekedés 50 éves kortól kezdve; maximum 60 és 70 év között
Viselkedési okok
- Táplálás
- Nem megfelelő folyadékbevitel - deszikózishoz (kiszáradáshoz) vezet, és ezáltal növeli a trombofíliát (trombózisra való hajlam)
- Stimulánsok fogyasztása
- Dohány (dohányzás)
- A fizikai aktivitás
- Gyakori hosszan tartó ülés vagy mozdulatlanság (ágyfekvés).
- Hosszan tartó ülés a TV előtt - ≥ 5 óra / nap a TV előtt: a halálos kimenetel kétszerese tüdőembólia mint azok, akik kevesebb, mint 2.5 órát néznek tévét
- Hosszú távú járatok („turistaosztály szindróma”).
- Túlsúly (BMI ≥ 25; elhízottság) - túlsúly BMI-ből (testtömeg-index)> 30 - a véralvadás fokozódása és a fibrinolízis gátlása miatt 230% -os kockázatnövekedés - a vérrögök oldódásának gátlása.
Betegséggel kapcsolatos okok
- Antifoszfolipid szindróma (APS; antifoszfolipid antitest szindróma) - autoimmun betegség; túlnyomórészt a nőket érinti (gynecotropia); a következő triász jellemzi:
- Vénás trombózis (vérrög (trombus) és / vagy artériás trombózis.
- Thrombocytopenia (valaminek a hiánya vérlemezkék (trombociták) a vérben).
- Ismétlődő spontán abortuszok (három vagy több egymást követő spontán abortusz előfordulása 20 hetes terhesség előtt /terhesség).
- Az artériás magas vérnyomás (magas vérnyomás).
- Lábvénás trombózis
- Krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD)
- V faktor Leiden mutáció (APC rezisztencia).
- II. Faktor mutáció
- Szívelégtelenség (gyengeség)
- Mozdulatlanság
- Fertőzések
- Légzőszervi fertőzések: A betegek 3.2-szeresére emelkedett a vénás thromboembolia (VTE) kockázata a 7 napos ablakban
- Bőr fertőzések: A betegek 5.4-szeresére nőtt a VTE kockázata a 7 napos ablakban
- Metabolikus szindróma - a tünetek kombinációjának klinikai neve elhízottság (túlsúly), magas vérnyomás (magas vérnyomás), emelkedett böjtölés szőlőcukor (éhomi vér cukor) És éhomi inzulin a szérumszint (inzulinrezisztencia) és diszlipidémia (emelkedett VLDL trigliceridek, leeresztve HDL koleszterin). Ezenkívül gyakran kimutatható egy véralvadási rendellenesség (fokozott alvadási hajlam), a tromboembólia fokozott kockázatával.
- thrombophilia (trombózis hajlam).
- Trauma (sérülés):
- Hosszú csontok törései (törött csontjai) vagy a végtagok súlyos sérülései (a korai tüdőembólia jelentősen nagyobb előfordulása)
- Politraumában, súlyos traumás agysérülésben, gerincvelő sérülésben és vértranszfúzióban szenvedő betegek (a késői tüdőembólia jelentősen nagyobb előfordulása)
- Minden ötödik tüdőembólia az 1. napon volt
- Daganatos betegség - ismert vagy okkult malignitás: a vénás tromboembólia (VTE) kockázatának négyszerese az általános populációhoz képest
- Abszolút: betegek tüdő, vastagbélés prosztata rák.
- Relatív: plazmacytoma (myeloma multiplex) - 46-szor magasabb az azonos korú, agyi (20-szor) és hasnyálmirigy (hasnyálmirigy) daganatok (16-szor) egészséges emberekkel összehasonlítva
Rosszindulatú hematológiai szisztémás betegségek (a vér (-formáló) rendszert érintő rosszindulatú daganatok): 28-szor nagyobb kockázat a vizsgált populációhoz képest rák.
Laboratóriumi diagnózisok - független laboratóriumi paraméterek kockázati tényezők.
- Antifoszfolipid antitestek
- Antithrombin III hiány
- Disszeminált intravaszkuláris koagulopathia
- Diszfibrinogenémia
- Vas státusz, magasabb - Mendeli randomizációs vizsgálat eredményei: A magasabb genetikai vasállapot a vénás tromboembólia fokozott kockázatával járt. A biomarker-szintek SD-növekedésének esélyaránya 1.37 (95% CI 1.14-1.66) volt a szérumban vasaló, 1.25 (1.09-1.43) transzferrin telítettség, 1.92 (1.28-2.88) a ferritinés 0.76 (0.63-0.92) a szérum esetében transzferrin (magasabb transzferrinszinttel, amely alacsonyabb vasaló állapot); ezzel szemben a magasabb szérum vas- és transzferrin-telítettségi szint (vas túltelítettség) védőhatással volt a carotis plakkok ellen.
- V faktor Leiden mutáció - ún APC rezisztencia.
- II. Faktor mutáció (protrombin mutáció)
- VIII. Faktor (antihemofil globulin A)
- Hyperhomocysteinemia - megnövekedett koncentráció aminosav homocisztein a vérben.
- Hiperkoagulálhatóság - a vér fokozott koagulálhatósága.
- Protein C és protein S hiány
Gyógyszer
- Antidepresszánsok (amitriptilin/> 70 L. J betegnél).
- Antipszichotikumok (neuroleptikumok) - chlorpromazinra, klozapin, haloperidol, thioridazine.
- Diuretikumok [exsiccosis]
- Hormonok
- A glükokortikoidok (budenozid, kortizon, flutikazon, prednizolon).
- Orális ösztrogén terápia és ösztrogén-progesztin terápia (megjegyzés: nagyobb a tromboembólia kockázata, mint transzdermális / tapasz alkalmazás esetén)
- Az ösztrogének (etinilösztradiol, ösztradiol) - ösztrogén terápia as hormonpótló terápia (HT): a thromboemboliás kockázat növekedése: + 6 esemény 10,000 XNUMX nőre évente használat után.
- Ösztrogén-progesztin kombinációk (szájon át szedhető fogamzásgátló: etinil ösztradiol + noretiszteron / norgestrel-származék - különösen a dohányzás; hormonpótló terápiaHRT; Angolul: hormonpótló terápia / HRT) in klimax: a thromboemboliás kockázat növekedése: + 17 esemény 10,000 XNUMX nőre évente használat után.
Művelet
- Különösen a medence és a csípő területén.
- Bes. Térd- vagy csípőprotézis
- A műtét időtartama a vénás tromboembólia (VTE) előfordulásának független kockázati tényezője.
Egyéb okok
- Vértranszfúzió műtét közben-0.6% as mélyvénás trombózis és 0.3% as tüdőembólia; 2.1-szer megnövekedett vénás thromboembolia (VTE) kockázat; ≥ 4.5 vérátömlesztéssel 3-szeresére nőtt a kockázat
- Kórházi kezelés szívelégtelenség (szívelégtelenség), miokardiális infarktus (szívroham), pitvarfibrilláció / rebbenés, vénás tromboembólia (VTE) kórtörténetében
- Terhesség és gyermekágy:
- A vénás thromboembolia (VTE) fokozott kockázata; 1.2 terhességenként 1,000 (95% konfidenciaintervallum [95% CI] 0.6-1.8).