Böjt inzulin

Inzulin a hasnyálmirigy-béta sejtek (hasnyálmirigy) által történő szekréció egész nap jelentős fiziológiai ingadozásokon megy keresztül. A patológiásan megváltozott hasnyálmirigy-béta-sejtek működése a következő állapotokkal társulhat. Hypoinsulinemia - csökkent inzulinszint - társítva:

Hiperinzulinémia - emelkedett inzulinszint - társítva:

A következőkben, inzulinrezisztencia részletesebben tárgyaljuk, mivel különleges szerepet játszik a 2. típusú fejlesztésben cukorbetegség mellitus. Inzulinrezisztencia szintén a szív az úgynevezett metabolikus szindróma - amely szorosan összefügg az arterioszklerotikus következmények kialakulásával.

Inzulinrezisztencia

Az elmúlt években a 2. típus kutatása cukorbetegség a mellitus kimutatta, hogy ebben a betegségben nem az inzulinhiány a fő probléma, hanem inkább inzulinrezisztencia különösen. Korábban inzulinrezisztenciával írták le azt a tényt, hogy egy „inzulint injekciós cukorbetegnek” nagy mennyiségű inzulinra volt szükség a vércukorszint normalizálásához. 1985 óta azonban az inzulinrezisztencia kifejezést a szervezet saját inzulinjának csökkent hatékonyságaként határozzák meg a célszervek vázizomzatán, zsírszövetén és májMind a glükóz, mind a lipid és a fehérje anyagcseréje, mind a hajók érint. A hasnyálmirigy kezdetben túlzott mennyiségű inzulint termel a kompenzáció érdekében, de ez nem képes kifejteni hatását; a beteg inzulinrezisztenciát mutat. Kezdetben a megnövekedett inzulintermeléssel sikerül a vércukorszintet a normális tartományban tartani. Ez feltétel megelőzheti a manifesztum kialakulását diabetes mellitus 2. típus évekkel! Egy bizonyos ponton azonban - általában több éves megnövekedett inzulintermelés után - a hasnyálmirigy szekréciója már nem növelhető. Ezután a betegek károsodott glükóz toleranciát mutatnak - ami jól kimutatható az orális glükóz tolerancia teszttel (oGTT). Ha a folyamat tovább halad, nyilvánul meg diabetes mellitus végül kialakulhat. Az inzulinrezisztencia a glükóz és a lipid anyagcsere zavarain túl az érrendszerre is hatással van, és ezért fontos szerepet játszik a makrovaszkuláris és mikrovaszkuláris szövődmények kialakulásában. Többek között, nitrogén-oxid A (NO) termelés csökken, ami fokozza az érszűkületet (érszűkület). Magas böjtölés glükóz (éhomi vér cukor) - amint ez később bekövetkezik diabetes mellitus - a megnövekedett kockázatával társult rák, egy koreai nagyszerű prospektív kohorszvizsgálat eredményei szerint - a férfiak 27% -kal, a nők 31% -kal növelték a daganatos halálozás kockázatát. Ezek között a fő társult rákos megbetegedések voltak hasnyálmirigyrák (hasnyálmirigy rák), májrák ( máj), nyelőcső rák (a nyelőcső rákja), vastagbél rák (vastagbélrák; végbél és vastagbél), és szintén méhnyakrák (Rákos rák) méhnyak).

Az inzulinrezisztencia kialakulásának kockázati tényezői

A következő kockázati tényezők vagy betegségek társulnak az inzulinrezisztencia fokozott kockázatához:

  • Életrajzi okok
    • A cukorbetegség vagy a terhességi cukorbetegség (terhességi cukorbetegség) családi kórtörténete
    • Haladó kor
  • Viselkedési okok
    • Dohányzó
    • Alacsony fizikai aktivitás; akár egy hét szigorú ágynyugalom is elősegíti az inzulinrezisztenciát
    • Túlsúly (BMI ≥ 25; elhízottság).
  • Betegséggel kapcsolatos okok
    • Acanthosis nigricans - piszkosbarna vagy -szürke bőrelváltozások, általában kétoldalúan szimmetrikusak a hónaljban, hajlításokban, valamint a nyak és a nemi szervek területén
    • Atherosclerosis - A koszorúér-betegség (CAD; koszorúér-betegség).
    • Dyslipidemia (lipid anyagcsere-rendellenesség) - különösen hipertrigliceridémia és leeresztette HDL koleszterin.
    • Zsíros máj (steatosis hepatis)
    • Hipertónia (magas vérnyomás) - a becslések szerint az összes magas vérnyomásban szenvedő beteg legfeljebb 50% -ának van inzulinrezisztenciája!
    • Policisztás petefészek szindróma (PCO szindróma) - a tüneti komplex, amelyet a petefészkek (petefészkek).

Diagnostics

Az inzulin egyszeri meghatározása nem túl informatív, ezért a stimuláció utáni meghatározást gyakrabban hajtják végre (pl. Orális glükóz tolerancia teszt). Gyakran előfordul, hogy meghatározzák az ún C-peptid - a proinzulin hasítási terméke - az inzulin meghatározás informatív értékét is növelheti, vagy egyes esetekben akár helyettesítheti is, mivel pontosan ugyanabban a mennyiségben képződik, mint az inzulin. Ennek az az előnye is, hogy az exogén (külső) inzulin igazgatás nem hamisíthatja meg a határozatot, mivel nem tartalmazza C-peptid és endogén inzulin antitestek szintén nincs befolyása. Mindazonáltal az éhomi inzulin meghatározása a következő egészségügyi kockázatok vagy betegségek esetén szükséges:

  • Az inzulinrezisztencia korai felismerése
  • If inzulinómát gyanúja merül fel - inzulintermelő szigetsejtes adenoma.
  • Megkülönböztető diagnózis csökkent vércukorszinttel járó hipoglikémiás szindrómák.

Szükséges anyag

  • Fagyasztott szérum: a hemolízis elkerülése érdekében a teljes vért centrifugáljuk 30 percen belül. A begyűjtés után pipettázza le a szérumot és fagyassza le → kérjen hűtőszekrényt a laboratóriumi szállításhoz.
  • A rövid biológiai felezési idő (az inzulin plazma felezési ideje: 10 perc) miatt a mért inzulinérték jelentős csökkenése késleltetett preanalitikumok esetén következik be.

A beteg felkészítése

  • Vérgyűjtés böjtölés (12 órás étkezési absztinencia) vagy egy functon diagnosztika keretében (adja meg a gyűjtési időt).

Normál érték

Inzulin 5-30 mU / l vagy µU / ml

Értelmezés

Különböző vizsgálati módszereket fejlesztettek ki az inzulinrezisztencia meghatározására. Az úgynevezett euglikémiás-hiperinsulinémiás clamp tesztet tartják a legtudományosabb módszernek. Erről azonban itt nem lesz szó, mivel nagyon bonyolult és nem a gyakorlatban használják, hanem a klinikai kutatásban. Az úgynevezett HOMA index (Homeostasis Model Assessment) egyszerűbb módszer. Ez egy matematikai modell, amely lehetővé teszi az inzulinrezisztencia és a béta-sejtek működésének kiszámítását. 12 órás étkezési absztinencia után böjtölés inzulin és éhgyomri glükóz (éhomi vér cukor) reggel határozzák meg. A számítás a következőképpen történik:

  • HOMA index = inzulin (éhgyomorra, µU / ml) x vércukorszint (éhgyomorra, mg / dl) / 405 vagy
  • HOMA index = inzulin (éhgyomorra, µU / ml) x vércukorszint (éhgyomorra, mmol / l) / 22.5

A HOMA index értelmezése

Színpad HOMA index Leírás
1 <2 Inzulinrezisztencia meglehetősen valószínűtlen
2 2,0 - 2,5 A lehetséges inzulinrezisztencia jelzése
3 2,5 - 5,0 Nagyon valószínű az inzulinrezisztencia
4 > 5,0 Átlagos érték a 2-es típusú cukorbetegeknél

A klinikai gyakorlatban a beteg triglicerid koncentrációi és HDL koleszterin előnyösen alkalmazható az inzulinrezisztencia értékelésére. Ezek jelentősen korrelálnak az inzulinrezisztenciával. A 15 mU / l feletti éhomi inzulin is jelezheti az inzulinrezisztenciát. Ha más kockázati tényezők szintén jelen vannak, ez felhasználható az inzulinrezisztencia jelenlétének becslésére. Hasonlóképpen növekszik az inzulin vagy orális antidiabetikum iránti igény szerek inzulinrezisztenciára utalhat. Az alábbiakban ismertetjük a müncheni Diabetes Kutató Intézet által kidolgozott Standl / Biermann szerinti inzulinrezisztencia-pontszámot. Ez az inzulinrezisztencia értékelését is lehetővé teszi. Az inzulinrezisztencia-mutató a Standl / Biermann szerint.

1 pont 2 pontok
Testtömeg-index (kg / m2) > 26 > 30
Vérnyomás (Hgmm) > 140/90 (magas vérnyomás)
Az éhomi glükóz (éhomi vércukor) > 100 mg / dl (> 5.6 mmol / l) > 110 mg / dl (> 6.1 mmol / l) (diabetes mellitus)
A trigliceridek > 230 mg / dl (2.62 mmol / l)
Teljes koleszterin > 230 mg / dl (5.98 mmol / l)

Értékelés

  • Összesen 0 - 3 pont: Enyhén inzulinrezisztensre érzékeny inzulin.
  • Összeg 4–8 pont: Jelentősen inzulinrezisztens