Gyomorfekély (Ulcus Ventriculi): Okok

Patogenezis (betegség kialakulása)

A kamrákban fekély, a gyomor károsodása nyálkahártya fordul elő, általában a Helicobacter pylori (Az esetek 70-80% -a). A fertőzés során Helicobacter pylori az antrálból terjed nyálkahártya (alsó terület a gyomor kimenete előtt, az átmenet a patkóbél) a korpusz felé (a központi központban elhelyezkedő test felé) emelkedő gyomor, amely az orgona fő részét képezi). Továbbá, néhány betegnél duodenogastricus visszafolyás of epesavak és úgy tűnik, hogy a lizolecitin fő szerepet játszik a kamrai patogenezisében fekély. A szekréciója gyomorsav általában normális, de csökkenhet. A kamrai fekélyek (gyomorfekély) lokalizációja nagyrészt megfelel a krónikus gyomorhurut. Leggyakrabban a fekélyek az antrum kis görbületében („gyomor görbe”) helyezkednek el, és prepylorikusan (a gyomor portál elülső részén helyezkednek el. Ez a gyűrű alakú simaizom, amely a gyomor és a patkóbél). Évek óta krónikus Helicobacter pylori gyomorhurut fekélyeket is eredményeznek a gyomortestben. Ellentmondás. A fundus (a gyomor belépőjétől balra és felfelé ívelő szakasz) régiójában található fekélyeket és a nagy görbületet mindig gyanúsnak tekintik a karcinóma szempontjából.

Etiológia (okok)

Életrajzi okok

  • Genetikai teher a szülőktől, a nagyszülőktől
    • Genetikai betegségek
      • Alfa-1-antitripszin hiány (AATD; α1-antitripszinhiány; szinonimák: Laurell-Eriksson-szindróma, proteázinhibitor-hiány, AAT-hiány) - viszonylag gyakori genetikai rendellenesség, autoszomális recesszív öröklődéssel, amelyben túl kevés alfa-1-antitripszin termelődik polimorfizmus miatt (többszörös előfordulás) gén változatok). A proteázinhibitorok hiánya az elasztáz gátlásának hiányában nyilvánul meg, amely a tüdő alveolusok leromlani. Ennek eredményeként krónikus obstruktív hörghurut tüdőtágulattal (COPD, progresszív légúti obstrukció, amely nem teljesen visszafordítható). Ban,-ben máj, a proteáz inhibitorok hiánya krónikushoz vezet májgyulladás (máj gyulladás) cirrhosisra való áttéréssel (a máj nem reverzibilis károsodása a májszövet markáns átalakításával). A homozigóta alfa-1 antitripszin hiány prevalenciáját (betegség gyakoriságát) az európai populációban 0.01-0.02 százalékra becsülik.
  • Vércsoport - 0. vércsoport (↑)
  • HLA-B5 faktor (↑)

Viselkedési okok

  • Táplálás
    • Nagy mennyiségű mono- és diszacharidok, például fehér liszt és cukrász termékek fogyasztása
    • Ritka omega-3 és omega-6 zsírsavak.
    • Mikroelem-hiány (létfontosságú anyagok) - lásd: Megelőzés mikrotápanyagokkal.
  • Stimulánsok fogyasztása
  • Kábítószer-használat
    • Kokain
  • Pszicho-szociális helyzet
    • Pszichológiai feszültség - a peptikus fekélyek előfordulásának (az új esetek gyakoriságának) növekedése (a sav jelenléte a fekély).

A betegséggel kapcsolatos okok

  • Alfa-1-antitripszin hiány - gyakori, genetikai rendellenesség. A diagnózist a alfa-1-antitripszin szérumszint. A betegség krónikus obstruktív formában nyilvánulhat meg a tüdőben hörghurut tüdőtágulattal (COPD) és a máj krónikus formájában májgyulladás cirrhosisra való áttéréssel.
  • Krónikus tüdő betegség - például krónikus obstruktív légúti betegség (COPD).
  • Krónikus veseelégtelenség
  • Krónikus hasnyálmirigy-gyulladás (hasnyálmirigy-gyulladás) - a kapcsolat még nincs egyértelműen kialakítva.
  • Duodenalis stenosis - a szűkülete patkóbél.
  • Hyperparathyreoidismus (mellékpajzsmirigy hiperfunkció) - a kapcsolat nincs egyértelműen kialakítva.
  • Fertőzés más kórokozókkal, mint pl citomegalovírus or herpesz simplex vírus.
  • Helicobacter pylori fertőzés - az esetek 75% -ában.
  • A koszorúér-betegség (koszorúér-betegség) - a kapcsolat nincs egyértelműen megállapítva.
  • Májcirrózis (májzsugorodás) - kötőszöveti a máj funkcionális károsodással járó átalakítása.
  • Mastocytosis - két fő forma: bőr mastocytosis (bőr mastocytosis) és szisztémás mastocytosis (teljes test mastocytosis); a bőr mastocytosisának klinikai képe: Különböző méretű sárgásbarna foltok (csalánkiütés pigmentosa); szisztémás mastocytosisban epizódos emésztőrendszeri panaszok (emésztőrendszeri panaszok) is vannakhányinger (hányinger), égő hasi fájdalom és a hasmenés (hasmenés)), fekélybetegség és gyomor-bél vérzés (emésztőrendszeri vérzés) és felszívódási zavar (ételzavar abszorpció); A szisztémás mastocytosisban felhalmozódnak a hízósejtek (sejttípus, amely többek között allergiás reakciókban vesz részt). Többek között allergiás reakciókban részt vevő) a csontvelő, ahol kialakulnak, valamint a bőr, csontok, máj, lép és gyomor-bél traktus (GIT; gyomor-bél traktus); a mastocytosis nem gyógyítható; tanfolyam általában jóindulatú (jóindulatú) és a várható élettartam normális; rendkívül ritka degenerációs hízósejtek (= hízósejt leukémia (vér rák)).
  • Crohn-betegség - krónikus gyulladásos bélbetegség (CED); általában visszaesésekben fut, és hatással lehet az egészre emésztőrendszer; jellemző a bél szegmentális vonzata nyálkahártya (bélnyálkahártya), vagyis több olyan bélszakaszt érinthet, amelyeket egészséges szakaszok választanak el egymástól.
  • Nephrolithiasis (vese kövek).
  • Polycythaemia vera - a kóros szaporodása vér sejtek (különösen érintettek: különösen vörösvértesteket/ vörösvértestek, kisebb mértékben szintén vérlemezkék (vérlemezkék) és leukociták/ fehér vér sejtek); csípős viszketés az érintkezés után víz (aquagenicus viszketés).
  • sarcoidosis (szinonimák: Boeck-kór; Schaumann-Besnier-kór) - kötőszöveti val vel granuloma képződés (bőr, tüdő és nyirok csomópontok).
  • Zollinger-Ellison szindróma - jóindulatú vagy rosszindulatú (jóindulatú vagy rosszindulatú) daganat, amely általában a hasnyálmirigyben található ( gasztrin termelést.

Gyógyszer

Egyéb okok