Polineuropátiák: okok

Patogenezis (betegség kialakulása)

A polineuropátia (PNP) okai sokfélék:

  • Genetikai (örökletes neuropathiák).
  • Tápláló (folsav or B12-vitamin hiány).
  • Gyulladásos / fertőző (pl. Lyme-kór)
  • Metabolikus (pl. Diabéteszes polyneuropathia)
  • Immunmediált (pl. Guillain-Barré szindróma (GBS)).
  • Érrendszeri (pl. Vaszkulitidek)
  • Daganattal társult (pl. Plazmocitoma)
  • Mérgező (pl. alkohol-társult polyneuropathia or kemoterápiás kezelésneuropátia (CIN)).
  • idiopátiás

Meg lehet különböztetni azokat az ártalmas szereket, amelyek elsősorban a idegsejt, azaz a motoros idegsejt vagy gerinc idegdúc neuron és mások, amelyek megzavarják a folyamatokat a idegszál (axon és Schwann-sejt). Alkohol-társult polyneuropathia annak köszönhető, hogy alultápláltság (beleértve a B hiányát is vitaminok), valamint az alkohol és bomlástermékei, például az acetaldehidek toxikus hatásait. Kemoterápiás kezelés-indukált neuropathia (CIN) a gerinc ganglionjainak és a perifériás károsodásához vezet idegek és jellemzően az érzékszervi veszteség tüneteivel kezdődik, valamint fájdalom. Például a patogenezisére polyneuropathiaLásd: diabéteszes polineuropátia részben megadott elérhetőségeken.

Etiológia (okok)

Életrajzi okok

  • Genetikai betegségek
    • I. típusú örökletes motoros-szenzoros neuropathia (HMSN I; angolul: „örökletes neuropátia felelősséggel a nyomáshiányért” (HNPP); szinonimák: Charcot-Marie-Tooth betegség (CMT), angol Charcot-Marie-Tooth betegség) - krónikus neuropátia öröklődik autoszomális domináns módon, motoros és szenzoros deficitet eredményezve.
    • Fabry-betegség (szinonimák: Fabry-betegség vagy Fabry-Anderson-betegség) - X-hez kapcsolódó lizoszómális tárolási betegség a gén az enzimet kódolva alfa-galaktozidáz A, ami a szfingolipid globotriaozilceramid progresszív felhalmozódásához vezet a sejtekben; a megnyilvánulás átlagos életkora: 3-10 év; korai tünetek: időszakos égő fájdalom, csökkent vagy hiányzik a verejtéktermelés, és emésztőrendszeri problémák; ha nem kezelik, progresszív nephropathia (vese betegség) proteinuria (a fehérje fokozott kiválasztódása a vizelettel) és progresszív veseelégtelenség (vese gyengeség) és hipertrófiás kardiomiopátia (HCM; a szív izom, amelyet a szívizom falainak megvastagodása jellemez).
    • Kis rostos neuropathiák (SFN) - a neuropathiák azon alcsoportja, amelyben elsősorban az úgynevezett „kis rostok”, azaz a kis kaliberű idegrostok érintettek.

Viselkedési okok

  • Táplálás
    • Akrilamidot (2A csoport rákkeltő) tartalmazó ételek - sütés, grillezés és sütés során keletkeznek; polimerek és festékek előállítására használják; Az akrilamid metabolikusan aktiválódik a glicidamiddá, amely egy genotoxikus („mutagén”) metabolit
    • Mikroelem-hiány (létfontosságú anyagok) - lásd a mikrotápanyagok megelőzését.
  • Stimulánsok fogyasztása
    • Alkohol (= alkohollal összefüggő polineuropátia) → érzékeny tünetek, például zsibbadás, szúrás vagy járás bizonytalansága; 20-70% -os előfordulása (betegség előfordulása) a krónikus alkoholisták körében.
    • Dohány (dohányzás); mérsékelt összefüggés a dohányzás és a diabéteszes perifériás neuropathia (DPN) között.
  • Kábítószer-használat
  • Gyenge beállítás szőlőcukor a szérumszint (vér szőlőcukor szintek) (in diabéteszes polineuropátia).

Betegséggel kapcsolatos okok

Vér, vérképző szervek - immunrendszer (D50-D90).

  • Káros vérszegénység - vérszegénység miatt B12-vitamin hiány.
  • porphyria vagy akut intermittáló porphyria (AIP); genetikai betegség autoszomális domináns örökléssel; az ebben a betegségben szenvedő betegeknél a porfobilinogén-deamináz (PBG-D) enzim aktivitása 50 százalékkal csökken, ami elegendő a porfirin szintéziséhez. A. Kiváltó okai porfíria a támadás, amely néhány napig, de akár hónapokig is tarthat, fertőzések, szerek vagy alkohol. Ezeknek a támadásoknak a klinikai képe akut has vagy neurológiai hiányosságok, amelyek halálos kimenetelűek lehetnek. Az akut vezető tünetei porfíria időszakos neurológiai és pszichiátriai zavarok. Az előtérben gyakran autonóm neuropathia okoz hasi kólikát (akut has), hányinger (hányinger), hányás or székrekedés (székrekedés), valamint tachycardia (túl gyors a szívverés:> 100 ütés / perc) és labilis magas vérnyomás (magas vérnyomás).
  • sarcoidosis (szinonimák: Boeck-kór; Schaumann-Besnier-kór) - kötőszöveti val vel granuloma képződés.

Endokrin, táplálkozási és anyagcsere-betegségek (E00-E90).

  • Amyloidosis - extracelluláris („sejten kívüli”) amiloidok (lebomlás-rezisztens fehérjék) lerakódások, amelyek kardiomiopátiához (szívizombetegség), neuropathiához (perifériás idegrendszeri betegség) és hepatomegáliához (májnagyobbodás) vezethetnek.
  • Folsav hiány
  • Hypothyreosis (pajzsmirigy alulműködés)
  • B12-vitamin hiány

Szív- és érrendszer (I00-I99)

  • Vasculitis (érgyulladás)

Fertőző és parazita betegségek (A00-B99).

  • Lyme-kór - által okozott fertőző betegség baktériumok és kullancsok közvetítik az emberek számára.
  • HIV-fertőzés
  • Lepra - krónikus trópusi fertőző betegség, amelyet a Mycobacterium leprae baktérium okoz.

A mozgásszervi rendszer és kötőszöveti (M00-M99).

  • Sjögren-szindróma (SS; sicca-szindróma csoport) (szinonimák: sicca-szindróma) - autoimmun betegség a kollagenózis csoportból, amely krónikus gyulladásos megbetegedést vagy az exokrin mirigyek elpusztulását eredményezi, a nyál- és könnymirigyek leggyakrabban érintettek; hatással lehet a tüdőre, a vesére és az idegrendszerre is

Neoplazmák - daganatos betegségek (C00-D48).

  • Leukémia (vérrák)
  • Lymphoma - a nyirokszövet rosszindulatú szaporodása.
  • Paraneoplasztikus szindrómák (pl. Mielóma, leukémia) - a tünetek széles skálája, amelyek rosszindulatú daganatból származhatnak.
  • Plasmocytoma - generalizált betegség, rosszindulatú plazmasejtek túlzott képződésével.

Psziché - idegrendszer (F00-F99; G00-G99)

  • Alkoholfogyasztás (alkoholfüggőség)
  • Charcot-Marie-Tooth (CMT) - neuromuszkuláris betegség (örökletes), amely az izmok degenerációjához vezet.
  • Kemoterápiás kezelés-indukált perifériás neuropathia (CIPN).
  • Krónikus polyneuritis - többszörös gyulladásos betegség idegek.
  • Kritikus betegség neuropathia - neuropathia (a perifériás betegség) idegrendszersorán előfordulhat terápia a súlyos betegek körében.
  • Diabéteszes neuropátia - többszörös károsodása idegek (polineuropátia), amely a meglévő szövődményeként jelentkezik cukorbetegség mellitus; a cukorbetegek körülbelül 50% -a polineuropathia során alakul ki.
  • Palacknyakú neuropathia (perifériás idegbetegség) az ideg összenyomódása miatt.
  • Guillain-Barré szindróma (GBS; szinonimák: Idiopathic polyradiculoneuritis, Landry-Guillain-Barré-Strohl szindróma); két kúra: akut gyulladásos demyelinizáló polineuropátia vagy krónikus gyulladásos demyelinizáló polineuropátia (perifériás idegbetegség); a gerincvelő ideggyökereinek és a perifériás idegeknek idiopátiás polyneuritis (multiple idegbetegség) növekvő bénulással és fájdalommal; általában fertőzés után következik be
  • Neuroborreliosis - a betegség tünetei idegrendszer okozta Lyme-kór.
  • Neuropathia (perifériás idegrendszeri betegség), distalis szimmetrikus eloszlású típusú:
    • Mérgező polineuropátia alkohol vagy ill szerek.
    • B-vitamin-hiány vagy felszívódási zavar miatt kialakuló hiány neuropathia

Tünetek és kóros klinikai és laboratóriumi leletek, amelyek másutt nincsenek osztályozva (R00-R99).

  • Uremia (húgyúti anyagok előfordulása a vér normál szint felett).

Gyógyszeres kezelés → toxikus polineuropátia

Jelmagyarázat: A = axonális; D = demielinizáló; G = vegyes axonális-demielinizáló.

Művelet

Környezeti expozíció - mérgezések (mérgezések) → toxikus polineuropátia.

  • Arzén
  • szénhidrogének
  • Nehézfémek, például ólom, tallium, higany
  • Szén-diszulfid
  • Triklór-etilén
  • Triortokresil-foszfát (TKP)
  • Bizmut (a bizmutot tartalmazó fogászati ​​anyag miatt vagy bizmut-készítményekkel történő hosszú távú kezelés esetén).