Kálium: Definíció, szintézis, felszívódás, szállítás és eloszlás

Kálium monovalens kation (pozitív töltésű ion, K +) és a Föld kérgének hetedik leggyakoribb eleme. A periódusos rendszer 1. fő csoportjában van, és így az alkálifémek csoportjába tartozik.

reszorpciós

A abszorpció (felvétele) kálium, amelyek nagy része a vékonybél, gyorsan és nagy hatásfokú (≥ 90%) paracellulárisan (anyagok szállítása a bél hámsejtjeinek intersticiális terén keresztül) passzív diffúzióval történik. Bél (bélkapcsolatos) felvétele kálium nagymértékben független az orális beviteltől és átlagosan napi 70 és 130 mmol között van. Magnézium hiány esetén csökken a kálium abszorpció.

Eloszlás a testben

Az emberi test teljes káliumtartalma körülbelül 40-50 mmol / testtömeg-kg (1 mmol K + egyenértékű 39.1 mg-mal), és függ a test felépítésétől, kortól és nemtől. Például a férfiak átlagos test-káliumértéke körülbelül 140 g (3,600 mmol), a nők átlagos test-kálium-értéke pedig körülbelül 105 g (2,700 mmol). nem úgy mint nátriumA kálium túlnyomórészt intracellulárisan lokalizálódik (a sejt belsejében). A kálium mennyiségileg a legjelentősebb kation az intracelluláris térben (IZR). Az emberi test összes káliumának körülbelül 98% -a a sejt belsejében található - körülbelül 150 mmol / l. Ott az elektrolit több mint 30-szor töményebb, mint az extracelluláris (a cellán kívüli) folyadékban. Így a szérum kálium koncentráció, amely 3.5 és 5.5 mmol / l között változik, a teljes mennyiség kevesebb mint 2% -át teszi ki. Mivel az extracelluláris kálium nagyon érzékeny az ingadozásokra, még kisebb eltérések is vezet súlyos neuromuszkuláris és izomműködési zavarokig. A sejtek káliumtartalma az adott szövettől függően változik, és metabolikus aktivitásuk (metabolikus aktivitás) kifejezője. Például az izomsejtek tartalmazzák az ásványi anyag legnagyobb százalékát (60%), majd ezt követik vörösvértesteket (piros vér sejtek) (8%), máj sejtek (6%) és más szöveti sejtek (4%). A test teljes káliumának körülbelül 75% -a gyorsan cserélhető és dinamikus egyensúlyban van a különböző testrészekkel. A kálium homeosztázis vagy kálium szabályozása terjesztés az intracelluláris és az extracelluláris tér (EZR) között az inzulin (hormoncsökkentő vér cukor szint), aldoszteron (a mineralokortikoidokhoz tartozó szteroid hormon) és katekolaminok (hormonok vagy a stimuláló hatású neurotranszmitterek szív-és érrendszer). Ezenkívül az intracelluláris és az extracelluláris kálium arányát a magnézium és a pH értékével a vér. Az alábbiakban részletesebben tárgyaljuk, hogy ezek a tényezők milyen mértékben befolyásolják a kálium metabolizmusát.

Kiválasztás

A szervezetben lévő felesleges káliummennyiséget nagyrészt a vesék választják ki. Amikor a kálium bent van egyensúly, 85-90% -a ürül a vizelettel, 7-12% -a a székletben (széklet), és körülbelül 3% -a izzadásban. A kálium szekréciója a vese tubulusokban vagy a vese kálium kiválasztása erősen adaptív. Jelenlétében káliumhiány, vizelet kálium koncentráció ≤ 10 mmol / l-re csökkenhet, míg hyperkalaemia (káliumfelesleg) ≥ 200 mmol / l-re emelkedhet. Vese kálium kiválasztása (kiválasztódás a vese) körülbelül 50 mmol / 24 óra normális káliumszintet jelez egyensúly. Mivel a kálium cserébe a gasztrointesztinális (GI) traktusban aktívan szekretálódhat (kiválasztódhat) nátrium, hányás (hányás), hasmenés (hasmenés), és hashajtó - visszaélés ( hashajtók) megnövekedett káliumveszteséget eredményeznek. Krónikus kálium túlterhelés és károsodott vesefunkció esetén a kálium egyre inkább kiválasztódik a vastagbél (vastagbél) lumen, amely székletet eredményez megszüntetése a napi bevitt mennyiség 30-40% -a.

A kálium homeosztázisának szabályozása

A kálium EZR és IZR közötti megoszlását a következő tényezők befolyásolják:

Inzulin, aldoszteronés katekolaminok részt vesznek az extrarenális szabályozásában (a vese) kálium-anyagcsere. Jelenlétében hyperkalaemia (káliumfelesleg,> 5.5 mmol / l), ezek hormonok serkentik az intracelluláris expressziót és beépülését nátrium-kálium adenozin trifoszfatáz (Na + / K + -ATPáz; enzim, amely katalizálja a Na + -ionok transzportját a sejtből és a K + -ionok a sejtbe ATP-hasítás alatt) a sejt membrán és ezáltal a kálium transzportja a sejtekbe, ami az extracelluláris kálium gyors csökkenését eredményezi koncentráció. Ezzel szemben a hipokalémia (káliumhiány, <3.5 mmol / l), a Na + / K + -ATPáz gátlása van - az inzulin, az aldoszteron és a katekolamin szintjének csökkenése - és ennek következtében az extracelluláris káliumkoncentráció növekedése. Különböző betegségek okozhatnak káliumeloszlási zavarokat az IZR és az EZR között. Például, acidózis (a test túlsavtartalma, a vér pH-ja <7.35) kálium kiáramlásához vezet a sejtekből az extracelluláris térbe cserébe hidrogén (H +) ionok. Ellentétben, alkalózis (a vér pH-ja> 7.45) extracelluláris kálium beáramlásával jár a sejtekbe. acidózis és a alkalózis, ill hyperkalaemia (káliumfelesleg,> 5.5 mmol / l) és hipokalémia (káliumhiány, <3.5 mmol / l) - a vér pH-jának 0.1-es csökkenése a szérum káliumkoncentrációjának körülbelül 1 mmol / l növekedését okozza. A kálium homeosztázis szorosan összefügg a magnézium anyagcsere. Az kölcsönhatások a kálium és a magnézium része a gyomor-bélrendszer abszorpció (felvétel a gyomor-bél traktusban) és a vese kiválasztása, valamint endogén terjesztés az EZR és az IZR között, különös tekintettel a különféle sejtes folyamatokra. A magnéziumhiány a káliumcsatornák befolyásolásával növeli a kálium permeabilitását a sejtmembránokon, ami hatással van a szívizomzatra akciós potenciál.Az vese A kálium egyensúlyát elsősorban a vese egyensúlyozza ki. Ott a kálium glomerulárisan szűrődik. A leszűrt káliumionok mintegy 90% -a újrafelnyelődik a proximális tubulusban (a vesetubulusok fő szakasza) és a Henle-hurokban (a vesetubulusok egyenes szakaszai és az átmeneti szakasz). Végül a disztális tubulusban (a vese tubulusok középső szakaszában) és a vese tubulusában a kálium kiválasztás (kálium kiválasztás) döntő szabályozása következik be. Kálium egyensúly esetén a szájon át adagolt kálium mintegy 90% -a a vesékben 8 napon belül eliminálódik óra és több mint 98% -a 24 órán belül eliminálódik. A következő tényezők befolyásolják a vese kálium kiválasztását:

  • Ásványi kortikoszteroidok (a mellékvese kéregében szintetizált szteroid hormonok), például aldoszteron - hiperaldoszteronizmus (fokozott aldoszteron szintézis) növeli a vese kálium kiválasztását
  • Nátrium (a kálium antagonistája (ellenfele)) - a túlzott nátrium-bevitel kálium-kimerüléshez vezethet; a Na: K aránya ≤ 1 optimálisnak tekinthető
  • Magnézium - hypomagnesemia (magnéziumhiány) vese káliumveszteséghez vezet.
  • Diurézis (vizeletürítés a vesén keresztül) - hurok diuretikumok (dehidratáló gyógyszerek, amelyek a vese Henle-hurokjára hatnak), tiazid típusú diuretikumok és az ozmotikus diurézis jelenléte a diabetes mellitusban növelik a vese kálium kiválasztását
  • Kábítószer, például kálium-megtakarító diuretikumok (dehidratáló szerek amelyek antagonisztikusan hatnak az aldoszteronra), ACE (angiotenzin-konvertáló enzim) inhibitorok ( magas vérnyomás (magas vérnyomás) és krónikus szív kudarc (szívelégtelenség)), Nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek (gyulladáscsökkentő gyógyszerek, mint pl acetilszalicilsav (ASA) és perifériás fájdalomcsillapítók (fájdalom enyhítők) - csökkenti a vese kálium kiválasztását.
  • A káliumbevitel szintje
  • Sav-bázis egyensúly (pH a vérben)
  • A nem felszívódó anionok (negatív töltésű ionok) fokozott beáramlása a tubuláris lumenbe (a vese tubulusok belső terébe).

A vese képes érzékelni az extracelluláris káliumkoncentráció változását specifikus érzékelőkön keresztül:

Ha a szérum káliumkoncentrációja megnő, az aldoszteron szintézisét és szekrécióját (felszabadulását) stimulálják a mellékvesekéregben. Ennek az ásványi kortikoszteroidnak a fő hatása a nátrium-szekréció stimulálása a vese disztális tubulusában és gyűjtőcsövében a nátriumcsatornák (ENaC, angolul: Epithelial Sodium (Na) Channel) és káliumcsatornák (ROMK) beépülésének fokozásával. Medulláris kálium (K) csatorna) és nátrium-kálium transzporterek (Na + / K + -ATPáz) az apikális és bazolaterális oldalra sejt membránilletve a nátrium reabszorpciójának és a kálium szekréciójának elősegítésére a tubulus lumenében és ezáltal a kálium kiválasztódásának elősegítésére [4-6, 13, 18, 27]. Ennek eredménye a szérum káliumszintjének csökkenése vagy normalizálása. Az extracelluláris káliumkoncentráció csökkenése a nátrium újbóli felszívódásának csökkenéséhez vezet a vesetubulus rendszerben (vesetubulusok) az ENaC és a ROMK apregális (tubulus felé néző) csökkentésével. sejt membrán, amely csökkent káliumkiválasztással jár. Az eredmény a szérum káliumkoncentrációjának növekedése vagy normalizálása.

A vesefunkció megzavarása

A kálium homeosztázis vese általi szabályozása szűk határok között megy végbe, feltéve, hogy a vesefunkció normális. Akut vagy krónikus veseelégtelenség (veseelégtelenség) vagy mellékvesekéreg (NNR) elégtelenség (mellékvese hipofunkció, primer mellékvese elégtelenség: Addison-kór), a kálium homeosztázis károsodott a vese kálium kiválasztásának jelentősen csökkenése miatt. A megnövekedett kálium-visszatartás a test teljes káliumkészletének növekedését eredményezi, amely megemelkedett szérum káliumszintként jelenik meg - hiperkalémia (káliumfelesleg). Krónikus betegek veseelégtelenség hyperkalaemia (káliumfelesleg) van 55% -ban. Betegeknél akut veseelégtelenség (ANV), hiperkalémia (káliumfelesleg) szinte mindig megtalálható, különösen akkor, ha az érintett személyeket markáns katabolikus (lebontó) folyamatoknak vetik alá, például műtétet, feszültségés szteroid terápia, vagy szövetbontás, mint például a hemolízis (lerövidült vörösvértest-élet), fertőzések és égések. Az ilyen kálium-homeosztázisban szenvedő betegeket állandóan alá kell vetni ellenőrzés a szérum káliumszint és tápláló kálium bevitel szempontjából. A veseelégtelenség mellett a következő betegségek vagy tényezők társulhatnak a hiperkalémiával (felesleges káliumszint):

  • Cukorbetegség -. - autonóm kardiovaszkuláris zavarokkal járó mellitus szív és a hajók) funkció.
  • Inzulinhiány - a Na + / K + -ATPáz downregulációja (downregulation).
  • Hipoaldoszteronizmus (aldoszteronhiány).
  • Légzőszervi és metabolikus acidózis (a test túlzsírsavtartalma, a vér pH <7.35), trauma, égési sérülések, rhabdomyolysis (harántcsíkolt izomrostok feloldódása), akut hemolízis (lerövidült vörösvértest-élet) - káliumkivezetést okoz a sejtekből az extracelluláris térbe
  • Szívelégtelenség (szívelégtelenség) - ACE (angiotenzin-konvertáló enzim) gátlók és kálium-megtakarító diuretikumok (diuretikumok, amelyek antagonisztikusan hatnak az aldoszteronra), például spironolakton szedésekor csökken a vese kálium kiválasztása
  • Digitalis (növénynemzetség, németül: Fingerhut) - Mérgezés - digitalisz-glikozidok (szívglikozidok) gátolják a Na + / K + -ATPázt.
  • Egyidejű igazgatás of szívglikozidok és káliumtartalmú gyógyszerek, sóoldat-helyettesítők vagy kiegészítők.
  • Gyógyszerek, például heparin (antikoaguláns), nem szteroid gyulladáscsökkentők (gyulladáscsökkentők, például acetilszalicilsav (ASA)) és ciklosporin (ciklosporin A) (immunszuppresszió) - csökkentik a vese káliumkiválasztását
  • Hirtelen rendkívül magas enterális és parenterális (a bélrendszer azonnal) káliumterhelése.
  • Alkoholfogyasztás (alkoholfogyasztás)

Urémiás betegeknél (a vizeletben lévő anyagok előfordulása a vérben meghaladja a normál értéket) paradox módon csökkent intracelluláris káliumkoncentráció található. Ezek a károsodottak következményei szőlőcukor tolerancia (emelkedett vércukorszint) az urémiás betegeknél gyakran jelentkezik az emelkedés következményeként inzulinrezisztencia (csökkent inzulinra adott sejtválasz), amely a Na + / K + -ATPáz downregulációjával (downregulációjával) rontja a káliumfelvételt a testsejtekben. Az extracelluláris káliumszint emelkedése vezet az ideg- és izomsejtek membránpotenciáljának csökkenéséhez. Klinikailag a gerjesztett ingerületképződés és -vezetés neuromuscularis tünetek, például:

  • Általános izomgyengeség - nyilvánul meg például „nehéz lábakkal” és lélegző rendellenességek.
  • A kéz és a láb paresztéziája (érzékeny idegrostok károsodása) - kellemetlen érzésként jelentkezik, mint például bizsergés, zsibbadás és viszketés, vagy fájdalmas égő érzésként
  • Bénulás - csak szélsőséges esetekben
  • Bradikardikus aritmiák (lelassult szívaktivitás (pulzusszám <60 ütés / perc), kontraktilitás csökkenése vezetési rendellenességek miatt) kamrai fibrillációig (pulzus nélküli szívritmuszavar) és aszisztoláig (elektromos és mechanikus szívmegállás leállása)

A hiperkalémia (felesleges kálium) tünetei 5.5 mmol / l szérumkoncentrációnál jelentkezhetnek. Szemben a hipokalémia (káliumhiány, <3.5 mmol / l), EKG (elektrokardiogram) hiperkalaemiában (káliumfeleslegben) jellemző változások, és e változások mértéke a szérum káliumkoncentrációjától függ. A hipokalcémia további jelenléte (kalcium hiány), acidózis (a test túlzsírsavtartalma, a vér pH-ja <7.35) vagy a hyponatremia (nátriumhiány) súlyosbítja a hiperkalémia (káliumfelesleg) tüneti folyamatát.