Húgyúti kövek (urolithiasis): okok

Patogenezis (betegség kialakulása)

A vizeletkő képződésének oka még nem teljesen ismert. Egyértelmű azonban, hogy ez egy többtényezős esemény. Két hipotézist tárgyalunk

  • Kristályosodás elmélete - konkretióképződés túltelített oldatban.
  • Kolloidelmélet - a vizelet felhalmozódása sók a vizelet szerves anyagain.

Valószínűleg mindkét elmélet kombinációja van jelen. Vitathatatlan, hogy túltelített oldatnak kell jelen lennie. Ezen kívül van az a tény, hogy minden típusú kövekben vizelet szerves anyagok.

Megjegyzés:

  • A legtöbb kő áll kalcium oxalát (az esetek 80% -a).
  • Húgykövek anélkül kalcium az oxalát a szövődmények fokozott kockázatával jár, mivel az ilyen kövek nagyon nagyok lehetnek. Ezek kövek voltak húgysav az esetek körülbelül 10% -ában, a karbapatit (karbonát-hidroxilapatit, dahlit) 8% -ában és a struvit (fertőző kő, magnézium ammónia foszfát hexahidrát), ecset (kalcium hidrogén foszfát-dihidrát) és cisztin az esetek 2% -ában. A legnagyobbak a ritka kövek voltak: struvit (7.9 mm), cisztin (6.8 mm) és a brushite (6.2 mm). Összehasonlításképpen: a kalcium-oxalát-monohidráttal rendelkező kövek átlagos átmérője 3.6 mm, a kalcium-oxalát-dihidráttal rendelkezőké 4.5 mm.
  • Vese köveket tartalmazó húgysav, kalcium foszfát vagy az ammónium-urát mindig szisztémás sav-bázis rendellenességet jelez.

Etiológia (okok)

Életrajzi okok

  • Genetikai betegségek
    • Cystinuria - genetikai anyagcserezavar autoszomális recesszív öröklődéssel; az aminosav fokozott kiválasztódását eredményezi cisztin, valamint a kapcsolódó aminosavak arginin, lizinés az ornitin a vizeletben.
    • Fruktóz szállítmányozó gén SLC2A9: a vese kiválasztásának genetikai rendellenessége húgysav génváltozat miatt.
    • Örökletes hyperoxaluria (primer hyperoxaluria) - az anyagcsere veleszületett hibája autoszomális recesszív öröklődéssel, amelyben túl sok oxalát van a vizeletben.
    • Infantilis hiperkalcémia (infantiilis hiperkalcémia) - genetikai rendellenesség autoszomális recesszív örökléssel; a megnyilvánulás kora: csecsemőkor, újszülöttkori; a gyermekeknél tüneti hiperkalcémia alakul ki igazgatás nagyobb dózisú D-vitamin mert angolkór profilaxis, részben elnyomott mellékpajzsmirigy hormon (PTH), valamint a hypercalciuria (a kalcium fokozott kiválasztása a vizelettel) és a nephrocalcinosis (a vese parenchymában elosztott többszörös kicsi, röntgenre érzékeny meszesedések felhalmozódása).
    • Lesch-Nyhan-szindróma (LNS; szinonimák: hiperurikémia szindróma; hyperuricosis) - X-kapcsolt, reumás típusú, recesszív örökletes anyagcserezavar (purin anyagcserezavar).
    • Cisztás fibrózis (cisztás fibrózis) - genetikai betegség, autoszomális domináns öröklődéssel, amelyet szelídítendő különféle szervekben váladéktermelés jellemez.
    • Vese csőszerű acidózis (RTA) - autoszomális recesszív öröklődéssel járó genetikai betegség, amely hibás hibás H + ion szekrécióhoz vezet a vese és ennek eredményeként a csont demineralizációja (hiperkalciuria és hiperfoszfaturia / a kalcium és a foszfát a vizeletben).
    • Xanthinuria - az anyagcsere veleszületett hibája autoszomális recesszív öröklődéssel, a purin anyagcseréjének rendellenessége a xantin-oxidáz jelentősen csökkent aktivitásával.
    • 2,8-dihidroxi-adeninuria ( arginin foszforiboziltranszferáz (APRT); autoszomális recesszív öröklődés.
  • Terhesség - nulligravidae esetén 5.2%, és három vagy több terhesség esetén 12.4% -ra nő
  • Szakmák - orvosok, különösen sebészek (a felső folyadék miatt egyensúly).

Viselkedési okok

  • Táplálás
    • Kiszáradás (a test kiszáradása) - folyadékvesztés vagy folyadékbevitel hiánya miatt (ivási mennyiség).
    • Alultápláltság
    • Magas fehérjetartalmú (magas fehérjetartalmú) diéta (állati fehérje).
    • Magas zsírtartalmú étrend
    • Magas bevitele oxálsav-tartalmú ételek (mángold, kakaó por, spenót, rebarbara).
    • Magas kalciumbevitel
    • Magas purinbevitel (belsőségek, hering, makréla).
    • Nagy az étkezési só fogyasztása (pl. Konzervek és készételek).
    • A fruktóztartalmú italok a betegek körülbelül 5% -ában a húgysav szérumszint növekedéséhez vezetnek - az SLC2A9 fruktóz transzporter gén génváltozatának jelenléte miatt - ez a húgysav vesekiválasztásának zavarához vezet.
    • Mikroelem-hiány (létfontosságú anyagok) - lásd a mikrotápanyagok megelőzését.
  • Stimulánsok fogyasztása
    • Alkohol (nő:> 20 g / nap; férfi> 30 g / nap).
    • Dohány (dohányzás)
  • A fizikai aktivitás
    • Fizikai inaktivitás
    • Mozgásképtelenség vagy immobilizáció
  • Pszicho-szociális helyzet
    • Krónikus stressz
  • Túlsúly (BMI ≥ 25; elhízottság).

Betegséggel kapcsolatos okok

Laboratóriumi diagnózisok - független laboratóriumi paraméterek kockázati tényezők.

Gyógyszer

  • Krónikus antibiotikum-terápia - bakteriális fertőzések kezelésére használt gyógyszerek; három-tizenkét hónappal a vényköteles kezelés után a vesekő kockázata 30-130% -kal nő:
  • Hashajtó visszaélés - függőség hashajtók.
  • D-vitamin mérgezés (pl. esedékes torikett profilaxis / csontlágyulás megelőzése gyermekeknél)

Művelet

  • Urológiai eljárások vagy műveletek

További

  • Egyetlen vese helyzet
  • Terhesség - a terhes állapot megduplázza a betegség kialakulásának kockázatát