Patogenezis (betegség kialakulása)
Akut miokardiális infarktus akkor jelentkezik, amikor vér áramlik az egyik koszorúerek (artériák, amelyek körülveszik a szív koszorú alakban és vért juttat a szívizomba) hirtelen kiszárad miatt okklúzió egy trombus által (vérrög“). Még a teljes befejezés előtt okklúzió, a koszorúerek az érelmeszesedés (az artériák megkeményedése) miatti szűkület jeleit mutatják vezet korlátozására vér ellátás a szív, amely úgy nyilvánulhat meg angina pectoris tünetei („mellkas feszesség ”; hirtelen fájdalom régióban szív). Lassan fejlődő koszorúér ütőér szűkületek (a koszorúerek) ritkán vezet szívinfarktushoz, mert idővel kialakulhat egy jól fejlett fedezeti hálózat (helyettesítő hálózat). Az artériás elzáródás miatt a szív károsodásának mértéke a következőktől függ:
- Az érintett koszorúér ellátási területe (koszorúér ütőér).
- Az edény terjedelme okklúzió (az érelzáródás teljes vagy nem).
- Az érelzáródás időtartama
- Vérmennyiség, amelyet a szív károsodott területére lehet eljuttatni a biztosítékokkal (helyettesítő edények)
- A szívszövet oxigénigénye
- Egyedi tényezők, amelyek az elzáródó trombus spontán feloldódását okozhatják
Az esetek körülbelül 25% -ában a szívinfarktus oka plakett erózió, nem pedig lepedékrepedés. Ez egy érrendszert mutat, amely ép.plakett az eróziós helyekre a T-limfociták (speciális aktivált immunsejtek), amelyek felhalmozódhatnak a koszorúér falában hajók (koszorúerek) megváltozott vér áramlási viszonyok és hozzájárulhatnak a endothelium (az ér belső fala). Ha myocardialis infarktus ischaemia (csökkent véráramlás vagy a véráramlás teljes elvesztése) következménye van akut koszorúér szindrómában (pl. plakett repedés, erózió, repedés vagy disszekció), ezt 1. típusú szívizominfarktusnak (TIMI) nevezik. Ezzel szemben a 2-es típusú myocardialis infarctus (T2MI) az, amikor miokardiális károsodás következik be, ami a myocardialis oxigén kereslet és kínálat okozó elváltozással összefüggő koszorúér elzáródás nélkül. A 2-es típusú szívinfarktus kiváltó okai lehetnek a koszorúér endothel diszfunkciója, a koszorúér ütőér görcs, koszorúér embólia, ritmuszavarok, hipotenzió és magas vérnyomás (magas vérnyomás) bal kamrával vagy anélkül túltengés (LVH), szívelégtelenség, vérszegénység (vérszegénység), légzési elégtelenség vagy veseelégtelenség. 14 vizsgálat áttekintése során a 2-es típusú miokardiális infarktus (T2MI) leggyakoribb kiváltó okai a tachyarrhythmia (aritmia és tachycardia), vérszegénység, magas vérnyomás, fertőzés vagy szepszis, légzési elégtelenség, hipotenzió, szívelégtelenségés a posztoperatív tényezők. Az esetek körülbelül 10% -ában nem obstruktív koszorúerek (akadálytalan koszorúerek) vannak jelen a miokardiális infarktusban. A MINOCA (miokardiális infarktus nem obstruktív koszorúerekkel) kifejezést ezekre az esetekre hozták létre. A STEMI-ben szenvedő betegek (szinonimák: ST-segment elevation myocardialis infarctus), ugyanakkor nem mutatják az epicardialis hajók (> 50%) bekapcsolva angiográfia [lásd az ESC irányelveit]. Megjegyzés: A halálozás (halálozási arány) a MINOCA csoportban egy év alatt 3.2%, két évben 4.9% volt; visszatérő nem fatális miokardiális infarktus esetén a kockázat 7% volt. Miokardiális infarktus esetén a kockázat 7% volt. A MINOCA prevalenciája (betegség előfordulása) 6-15%. A nőknél a legnagyobb a prevalencia. A MINOCA-val rendelkező nőknél végzett tanulmányban optikai koherencia tomográfia (OCT) és a szív MRI (kardio-MRI / szív MRI) és a „nem egyértelmű” tüneti troponin emelkedés, ischaemiás ok (csökkent véráramlás) három esetből kettőben került elő. A nem iszkémiás leletek közül szívizomgyulladás (a szívizom gyulladása) volt a leggyakoribb, háromnegyedét tette ki. A szívinfarktus a következő időbeli szakaszokban halad előre:
- Akut fázis - az első óráktól a 7 napig.
- Gyógyító szakasz - 7–28 nap
- A gyógyult infarktus szakasza - a 29. naptól.
Etiológia (okok)
Életrajzi okok
- Genetikai teher - pl. magas kockázat, ha 1. fokú rokon szívizominfarktus esetén a 60. születésnap előtt Genetikai kockázat függ a génpolimorfizmusoktól:
- Gének / SNP-k (egy nukleotid polimorfizmus; angolul: single nucleotide polymorphism):
- Gének: TGB3
- SNP: rs5918 hüvelyk gén TGB3 (befolyásolja a thrombopoiesist).
- Allél konstelláció: CT (2.8-szoros a miokardiális infarktus kialakulásának kockázata; 6.2-szeres a miokardiális infarktus kialakulásának kockázata 60 éves kor előtt)
- Allél konstelláció: CC (> 2.8-szoros a miokardiális infarktus kialakulásának kockázata;> 6.2-szer nagyobb a miokardiális infarktus kialakulásának kockázata 60 éves kor előtt)
- Gének / SNP-k (egy nukleotid polimorfizmus; angolul: single nucleotide polymorphism):
- Vércsoport - az A, B vagy AB vércsoportú embereknél kissé megnő a szívinfarktus kialakulásának kockázata (11,437 1.5 (7,220 százalék) szenvedett szívinfarktust, míg 771,113 1.4 0 emberből (XNUMX százalék) XNUMX vércsoportú)
- Kor - növekvő életkor
- Magasság - inverz korreláció a szívinfarktus magassága és kockázata között; azok a betegek, akiknél a betegség 40 éves koruk előtt kialakult, 5 cm-rel rövidebbek voltak, mint a normál populáció; valószínű oka a kedvezőtlen lipidprofil
- Hormonális tényezők - klimaxos praecox (korai klimax; korai menopauza; ebben az esetben 45 éves kor előtt) (relatív kockázat 1.11; 95% konfidencia intervallum 1.03-1.20).
- Társadalmi-gazdasági tényezők - pénzügyi gondok (13-szoros kockázat).
Viselkedési okok
- Táplálás
- Túlzott kalóriabevitel és magas zsírtartalom diéta (nagy mennyiségű telített zsírsavak, transz-zsírsavak - főleg a kényelmi élelmiszerekben, fagyasztott ételekben, gyorsételekben, snackekben találhatók).
- Megnövekedett homocisztein a B6, B12 és B vitamin hiánya miatt folsav.
- Feldolgozatlan vagy feldolgozott vörös hús, azaz sertés-, marha-, bárány-, borjú-, birka-, ló-, juh-, kecskehús izomhúsának napi fogyasztása.
- Mikroelem-hiány (létfontosságú anyagok) - lásd a mikrotápanyagok megelőzését.
- Stimulánsok fogyasztása
- Alkohol - (nő:> 20 g / nap; férfi:> 30 g / nap); közvetlenül mérsékelt alkoholfogyasztás után nagyobb a kardiovaszkuláris kockázat (miokardiális infarktus, apoplexia), amely 24 óra elteltével leesik, mivel ezt követően még relatív védelem is fennáll a szívinfarktus és a vérzéses megbetegedések ellen. ütés (≈ 2-4 ital: relatív kockázat = 30% -kal alacsonyabb kockázat) és az ischaemiás stroke elleni védelem 1 héten belül (≈ 6 ital: 19% -kal alacsonyabb kockázat).
- Dohány (dohányzás, passzív dohányzás); <50 év 8-szor nagyobb kockázat.
- snus (orális dohány: dohány keverve sók, amelyet a felső vagy az alsó alá tesznek ajak).
- Kábítószer-használat
- Kannabisz (hasis és marihuána)
- Kokain
- Metamfetamin („kristálymeth”)
- A fizikai aktivitás
- Fizikai inaktivitás; a 30 évesnél idősebb nőknél a legfontosabb kockázati tényező.
- Erőfeszítés, miközben havat lapátol; az összes szívinfarktus egyharmada nagyobb havazással járó napokon történik (Kanada)
- Pszicho-szociális helyzet
- Szorongás (10-szeres megnövekedett kockázat)
- Magányos és társadalmilag elszigetelt emberek (+ 42%).
- feszültség (beleértve a munkahelyi stresszt is).
- Dühroham (kiváltó tényező; az első két órában a kockázat 4-szeresére nő); 8.5-szeresére nőtt a kockázat
- Hosszú munkaidő (> 55 óra / hét).
- Az alvás időtartama
- Alvás időtartama 9-10 óra - Egy nagyszabású vizsgálatban azt figyelték meg, hogy a 9-10 órát aludók 10% -kal nagyobb eséllyel szenvednek szív- és érrendszeri eseményekben, például szívinfarktusban (szívroham), mint azok, akik 6-8 órát aludtak. Ha az alvás időtartama meghaladta a 10 órát, a kockázat 28% -ra nőtt.
- Rossz foghigiénia - ez ínygyulladáshoz (ínygyulladás) vagy parodontitishez (parodontium gyulladása) vezethet, és ennek eredményeként a fertőző ágensek behatolhatnak a szájüregbe, elősegítve az érelmeszesedést
- Túlsúly (BMI ≥ 25; elhízottság)? - A monozigóta (egyforma) ikrek esetében szintén hasonló a szívinfarktus kockázata, ha a nehezebb iker kockázatát összehasonlítjuk a könnyebb iker kockázatával.
- Android testzsír-eloszlás, vagyis hasi / zsigeri truncalis központi testzsír (alma típusú) - magas derékkörfogat vagy derék-csípő arány (THQ; derék-csípő arány (WHR)) jelen van, ha a derék körfogatát mérik a Nemzetközi Diabetes Szövetség (IDF, 2005) irányelve szerint a következő standard értékek érvényesek:
- Férfi <94 cm
- 80 cm alatti nők
A német Elhízottság A társadalom 2006-ban valamivel mérsékeltebb számokat tett közzé a derék kerületéről: a férfiaknál <102 cm, a nőknél pedig <88 cm.
Betegséggel kapcsolatos okok
- Érelmeszesedés (érelmeszesedés, az artériák megkeményedése) → koszorúér-betegség (CHD).
- Krónikus obstruktív légúti betegség (COPD) akut ásatással - a MACE (miokardiális infarktus /szívroham (VAGY 3.6), apoplexia /ütés (OR 2.8), cardiovascularis halál (OR 4.3)); az ásatást követő első 4 hétben az infarktus kockázata a legnagyobb
- Depresszió- a miokardiális infarktus utáni megnövekedett halálozás független oka.
- Diabetes mellitus vagy inzulinrezisztencia (az endogén inzulin hatékonyságának csökkenése a célszerveknél a vázizom, a zsírszövet és a máj esetében)
- Köszvény (arthritis urica /húgysavösszefüggő ízületi gyulladás vagy tophikus köszvény).
- Herpesz zoster (övsömör) - 1.7-szeresével (1.47-1.92) nőtt a betegség kialakulását követő első héten; a kockázat a következő hetekben fokozatosan csökkent, de összességében a betegség megjelenését követő 6 hónapos időszakban nőtt
- Hipertónia (magas vérnyomás)
- Fertőzések
- Bőrfertőzések: A bőrfertőzésben szenvedő betegek ötször nagyobb kockázatot jelentettek a 5 napos ablakban
- Légzőszervi fertőzések:
- Betegek a bőr a fertőzés 2.9-szeresére növelte a kockázatot a 7 napos ablakban
- Az 1-7. Napon a légúti fertőzés kockázata 17-szeresére nőtt; az egyesület független volt az életkortól (60 év alatt vagy felett); gyengébb, ha
- férfi
- A miokardiális infarktus története (kórtörténet).
- Túlzottan magas koleszterin or vérnyomás szinten.
- A miokardiális infarktus bevétele előtt: Acetil-szalicilsav (ASA), antiagregáns szerek, bétablokkolók, ACE-gátlók or sztatinok.
- Influenza (influenza)
- A B típusú influenza vírusokkal történő fertőzések veszélyesebbek, mint az A influenza
- A megbetegedések kockázata az influenza első 6 napjában hatszorosára nő; ezután nem tapasztaltak megnövekedett előfordulást
- Pneumokokkusz tüdőgyulladás: a miokardiális infarktus előfordulása 7–8%.
- Álmatlanság (alvászavarok)
- Migrén (vaszkuláris diszfunkció) - 42% -kal magasabb a miokardiális infarktus kockázata férfiaknál.
- periodontitis (a parodontium gyulladása).
- Betegek már meglévő angina pectoris („mellkas feszesség ”; hirtelen fájdalom a szív területén).
- Alvási apnoe szindróma - éjszakai légzési szabályozási rendellenesség.
- Szubklinikai gyulladás (Angolul „néma gyulladás”) - tartós szisztémás gyulladás (az egész szervezetet érintő gyulladás), amely klinikai tünetek nélkül fut.
Laboratóriumi diagnózisok - független laboratóriumi paraméterek kockázati tényezők.
- Emelkedett vér kalcium szintek: Egészség kockázat becslése a definiált Mendeli véletlenszerűség alapján SNP-k: 0.5 mg / dl növekedés kalcium szint (ami megközelítőleg egy szórás) = 25% -kal nagyobb a miokardiális infarktus, 24% -kal nagyobb a szívinfarktus kockázata a koszorúér-betegség (CAD).
- Emelkedett C-reaktív fehérje (CRP) (gyulladásos marker).
- Megnövekedett húgysavszint
- Megnövekedett homocisztein vérszint - elősegíti az érelmeszesedést.
- HbA1c: függetlenül a cukorbetegség állapotától, a HbA1c növelése mindkét nem esetében azonos mértékben növeli a szívinfarktus kockázatát: minden egy százalékpontos növekedés esetén a miokardiális infarktus kockázata relatív értelemben 18% -kal nőtt, függetlenül a cukorbetegség állapotától
- Hyperlipoproteinemia (lipid anyagcserezavarok) - különösen fokozott LDL és leeresztette HDL koleszterin és nőtt trigliceridek.
- 25-OH-D (kalcifediol) - még a mérsékelten csökkent szérum 25-OH-D-szint is társul a szívizominfarktus megnövekedett kockázatával a férfiaknál
Gyógyszerek
- Klaritromicin - az eljárás megindításától számított 14 napon belül terápia, többek között a szívinfarktus fokozott kockázata.
- Nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek (NSAID-ok; pl. ibuprofen, diclofenac) beleértve COX-2 inhibitorok (szinonimák: COX-2 inhibitorok; gyakran: kokszok; pl Celecoxib, etorikoxib, parekoxib); már az első héten terápia, a miokardiális infarktus kockázata 20-50% -kal növekszik. Az NSAID-ok 3.4-szeresére növelték a szívinfarktus kockázatát légzőszervi megbetegedések jelenlétében, önmagában a légzőszervi betegségek 2.7-szeresére növelték a kockázatot, míg NSAID önmagában a használat 1.5-szeresére növelte a kockázatot. Intravénás terápia egy NSAID légzőszervi fertőzések esetén 7.2-szeresére növelte a későbbi miokardiális infarktus kockázatát. naproxen és a acetilszalicilsav. Mindkettő a ciklooxigenáz COX-1 inhibitora (inhibitora).
- Protonpumpa-gátlók (PPI-k; sav blokkolók):
- Gyomorégés miatt szedő betegeknél vegye figyelembe, hogy sok PPI lebomlik a máj CYP3A4 enzim, amely szintén szükséges a clopidogrel (vérlemezke-gátló szer). Ennek megfelelően egy tanulmány kimutatta, hogy például a omeprazol val vel clopidogrel csökkenti a klopidogrél plazmaszintjét.
- A hosszú távú PPI-felhasználók 16-21% -kal nagyobb valószínűséggel fejlesztettek ki szívinfarktusokat
Környezeti expozíció - mérgezések (mérgezések).
- Hőség
- Tél: A szívinfarktus gyakorisága 7% -kal nőtt, amikor a nappali hőmérséklet 10 ° C-kal csökkent
- Levegőszennyezők
- „Ázsiai por” (homokszemcsék, talajrészecskék, vegyi szennyező anyagok és baktériumok): az akut szívizominfarktusok 45% -kal nagyobb valószínűséggel fordultak elő egy nappal az ázsiai poros időjárás után, mint más napokon
- A fa részecskéi égő - a miokardiális infarktus fokozott kockázata 65 év felett; esp. alatt hideg varázslatok (<6.4 ° C háromnapos átlag); sem az NO2, sem a levegő ózonszintje nem befolyásolta jelentősen az eredményt
- Nitrogén dioxid és részecskék szennyezettségi szintje
- Napok, ahol nagy a pollenszám (> 95 pollenszem / m3 levegő) (+ 5%).
- Időjárás:
- Alacsony kültéri hőmérséklet (még négy szívinfarktus, amikor az átlagos hőmérséklet 0 ° C alá süllyedt, mint amikor 10 ° C fölött volt).
- Nagy szélsebesség
- Kevés a napfény
- Magas páratartalom
További
- Perioperatív igazgatás csak egy vörösvértest-koncentrátum.