A zsírszövet a kötőszöveti amely zsírsejtekből (zsírsejtekből) áll. Két formára oszlik - fehér zsírszövetre és barna zsírszövetre -, amelyek különböző funkciókkal rendelkeznek. A fehér zsírszövet a következő funkciókkal rendelkezik:
- Tároló vagy raktári zsír - lipidkészletek (trigliceridek); tartalékok akár 40 nap kezelésére étkezés nélkül.
- Zsírépítés - az élelmiszer-hiány esetén az utolsó tartalékként mozgósítják.
- Izoláló zsír - A subcutisban a teljes zsír körülbelül 65% -a, a többi a hasban található.
- Metabolikus szerv: metabolikusan aktív endokrin szerv, amely több mint 600 bioaktív anyagot választ ki molekulák.
A zsírszövet és az aromatáz témájában lásd alább: „Női nem hormonok“. A barna zsírszövet (plurivacuoláris zsírszövet) képes a hőt termelni a sokféle tartalom révén mitokondrium („A sejtek erőművei”), oxidációval zsírsavak (borzongásmentes termogenezis). Ez a barna zsírszövetet „energiavilágítóvá” teszi a fehér zsírhoz képest. A zsír körülbelül háromnegyede barna zsírból áll. A barna zsírszövet termogenezisét nemcsak az aktiválja hideg, hanem evéssel is. Étkezéskor a hőtermelés az oxidáció következtében növekszik zsírsavak. A kutatások azt mutatják, hogy a borzongásmentes termogenezis az előfeltétele annak, hogy a jóllakottság érzése beinduljon a agy Az gén mert a szekretin receptor barna zsírszövetben is expresszálódik. Amikor ezt a barna zsírszövetben lévő receptort szekretinnel stimulálják, a borzongásmentes termogenezis azonnali aktiválása figyelhető meg. A szekretin felszabadulása étkezés közben először aktiválja a termogenezist a barna zsírban, majd melegítéshez vezet agy, ami növeli a jóllakottság érzését. Így az élelmiszer által kiváltott termogenezis energiát fogyaszt a barna zsírban, és ugyanakkor jóllakottá teszi magát. Jegyzet: A sztatinok (koleszterinleereszkedő szerek) csökkentik a barna zsírképződést. A pozitronemissziós tomográfiai képek azt mutatták, hogy azok a betegek, akik nem szedték sztatinok 6% barna zsírszövet volt; ezzel szemben a statinokat szedő betegeknél csak 1% volt a barna zsírszövet.
Adipociták
Az adipociták a következő mediátorokat választják el:
- Adiponektinek
- adiponektin
- Apelin
- Leptin
- Lipocalin
- Omentin
- „Retinol-kötő fehérje 4”
- Vaspin
- Visfatin / nikotinamid-foszforibozil-transzferáz
- Endokannabinoidok és egyéb lipidek.
- Szabad zsírsavak (FFS)
- Az anandamid
- 2-arachidonil-glicerin
- Enzimek
- Dipeptidil-peptidáz 4
- Kiegészítő tényezők és hasonló anyagok
- Adipszin komplement faktor B
- „Szimulációs fehérje scylating”
- „C1q / TNF-rel kapcsolatos fehérjék”
- Lipidszállítás
- Apolipoprotein E
- „Koleszterin-észter transzfer fehérje”
- Lipoprotein lipáz
- A prosztaglandinok
- A fibrinolitikus rendszer fehérjéi
- Plazminogén aktivátor gátló I (PAI 1).
- Fehérjék az renin-angiotenzin rendszer.
- Angiotenzinogén
- Angiotenzin II
- Citokinek
- Tumor nekrózis faktor (TNF-alfa)
- Interleukin -6, -10, -18
- „Monocita kemotaktikus fehérje 1”
- Ellenállás
- Progranulin
Az alábbiakban csak a mediátorok kis választékát mutatjuk be röviden:
adiponektin
Az adiponektin, a zsírsejt-hormon növekedik inzulin - izomérzékenység, megkönnyítve az izom felvételét és hasznosítását zsírsavak (zsírsav oxidáció). Ezenkívül az adiponektinnek gyulladáscsökkentő hatása van (gyulladáscsökkentő). Az elhízott betegeknél csökkent az adiponektin koncentrációja. Ez a zsírsav oxidációjának gátlásához vezet, és társul a inzulin rezisztencia (a testsejtek csökkent reakciója az inzulin hormonra) és metabolikus szindróma, valamint az érelmeszesedés.
Angiotenzin II
Az angiotenzin II erős érösszehúzó (érösszehúzó) hatással bír, és elősegíti az aldoszteron - egy mineralokortikoid - képződését, ami nátrium- és vízvisszatartáshoz vezet. Továbbá az angiotenzin II elősegíti az oxidatív stresszt, aktiválja a szimpatikus idegrendszert (norepinefrin felszabadulása), és ezáltal magas vérnyomáshoz (magas vérnyomás) vezet. Lásd még: „Renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer (RAAS)”.
Chemerin
A kemerint elsősorban a zsírszövetben és a máj, vesék és hasnyálmirigy. Többek között befolyásolja az adipogenezis (a zsírsejtek képződése) és a kemotaxis (a hírvivő anyagok (kemokinek) felszabadulását vagy képződését) szabályozását. vezet a sejtek vonzerejéhez immunrendszer (például, leukociták) a gyulladásos reakció helyére). A kemerin még a szívinfarktus megjelenése előtt is megemelkedik (szív támadás) és apopleksiia (ütés). Signal proteinként a jövőben indikátorként lehet használni a szív- és érrendszeri betegségek kockázatának előrejelzésére.
Fetuin-A
A Fetuin-A gyulladáscsökkentő hatású, lipidek által kiváltott gyulladáshoz (gyulladáshoz) és inzulin ellenállás.
Az interleukin-6
Ez a mediátor lényegében gyulladáscsökkentő („gyulladáscsökkentő”) hatást fejt ki.
Leptin
Az anorexigén (étvágycsökkentő) hormon leptin úgy gondolják, hogy az inzulin étkezés utáni emelkedése szabadul fel: A leptin jelzi a megtörtént táplálékfelvételt, serkenti ezáltal a szerotonin, többek között, és kiváltja a jóllakottság érzését. Ez magyarázza, miért hibás leptin szignállánc - például a leptin elégtelen szekréciója vagy a hibás leptin receptor (leptinrezisztencia) miatt - elhízottság. Továbbá, leptin hatással van többek között a következő funkciókra: Alapanyagcsere sebesség, termékenység, atherogenezis és növekedés.
Plazminogén aktivátor gátló (PAL 1)
A fokozott szekréció plazminogén aktivátor gátló Én (PAI 1) tudok vezet véralvadási rendellenességekhez és következésképpen tromboembóliához.
„Retinol-kötő fehérje 4” (RBP4)
Az RBP4 társítva van inzulinrezisztencia és a zsigeri zsír (hasi zsír) felhalmozódása.
Tumor nekrózis faktor (TNF-alfa), IL-6 és más citokinek
Tumor elhalás faktor-alfa (TNF-α, TNF alfa) lényegében gyulladásos folyamatokhoz vezet. A TNF-alfa, az IL-6 és más citokinek fokozott szekréciója inzulinrezisztencia, 2. típus cukorbetegség mellitus, krónikus gyulladás és ennek következtében az érelmeszesedés.
Vaspin
Vaspin okozza hiperglikémia (magas vér cukor) és csökkenti a táplálékfelvételt. További megjegyzések
- A csípőzsír nem növeli a kardiometabolikus betegség kockázatát, ellentétben a hasi zsírral (a derék-csípő kerülete megnövekedett / központi elhízottság). Növekvő genetikai változatok testtömeg-index (BMI), de a derék-csípő arány csökkenése valójában alacsonyabb betegség-kockázatot eredményez (80% -kal alacsonyabb a kardiometabolikus betegség kockázata).
- Baktériumok (főként proteobaktériumok és Firmicutes) és a zsírszövetben található baktérium DNS: ezek elhízott és 2-es típusú cukorbetegek gyulladásával társulnak, és úgy tűnik, hogy fontos szerepük van a helyi szubklinikai gyulladás zsírszövet. Érdekes ebben az összefüggésben a sztatin kezelésben részesülő betegek terápia statisztikailag kevesebb gyulladás jele van, mint amire számítani lehetett volna elhízottság.
