Patogenezis (betegség kialakulása)
Általában a máj kevesebb mint 5 százalék zsírt tartalmaz. - trigliceridek (semleges zsírok) miatt a szérumban ezek közül több kerül tárolásra máj (Kövér máj betegség). Ha a hepatociták több mint fele (máj sejtek) zsírcseppeket tartalmaznak, ezt ún Kövér máj, ami enyhe vagy mérsékelt hepatomegalia (máj megnagyobbodás) kialakulásához vezet. Különbséget lehet tenni a makrovezikuláris és a mikrovezikuláris steatosis között. Ez leírja a májsejtekben található zsírcseppek méretét. A steatosis makrovezikuláris típusa a szintézis és / vagy transzport közötti eltérésből adódik lipidek a májsejtekből. A steatosis mikrovezikuláris típusát a makrovesicularis steatosis lehetséges előfutárának tekintik. Magától értetődik, hogy súlyos májsejtes károsodásból származik, a béta-oxidáció károsodása következtében zsírsavak (zsírsavak oxidatív lebomlása acetil-CoA-vá). Továbbá alkoholmentes Kövér máj (NAFL; NAFLE; NAFLD, „alkoholmentes zsírmájbetegség”) megkülönböztetik a másodlagos steatózistól (lásd alább). A steatosis hepatis kriptogén formáit is leírták, amelyek nem megbízhatóan rendelhetők ismert okokhoz. A zsírmáj patogenezisében fontos szerepet játszanak a zsírsejtek, vasalóés inzulin. Vas korlátozhatja az ApoE védőhormon elérhetőségét. Ez a hormon szerepet játszik a zsírszabályozásban és inzulin ellenállás. A steatosis hepatis emellett gyulladással (zsírmáj májgyulladás). Többek között a bél mikrobiómája (bél mikrobioma; dysbiosis / a bélflóra) vélhetően hozzájárul ehhez, ami valószínűleg a bélfal gyulladásos sejtjeit is aktivizálhatja. Enzimek a GTPázok csoportjából szintén alapvető szerepet játszik a steatosis hepatis kialakulásában (lásd alább „Genetikai teher”). Központi funkciójuk a májsejtekben található zsírcseppek autofágia (a sejtekben zajló folyamat, amelynek során lebontják és felhasználják saját komponenseiket). Olyan fehérjéhez (ATGL) kötődnek, amely lehetővé teszi a zsír lebontását - csak ez vezet az autofagoszóma kialakulásához. Ez összeolvad a zsír lizoszómájával - enzimatikus lebomlásával molekulák bekövetkezik.
A nem alkoholos zsírmáj etiológiája (okai)
Életrajzi okok
- Genetikai teher:
- A NAFLD-ben szenvedő betegek családjai gyakran tartalmaznak más NAFLD-vel rendelkező családtagokat (családi csoportosulás)
- Ikertanulmányok azt mutatják, hogy a NASH csoportosulása monozigóta (azonos) ikrekben, szemben a dizigótikus (testvér) ikrekben
- A GTPázok hiánya a specifikus miatt gén mutációk.
- A génpolimorfizmusoktól függő genetikai kockázat:
- Gének / SNP-k (egy nukleotid polimorfizmus; angolul: single nucleotide polymorphism):
- Gének: PNPLA3
- SNP: rs738409 a PNPLA3 génben
- Allél konstelláció: CC (3.2-szeres; megnövekedett alkoholos zsírmáj kockázat; megnövekedett májzsír)
- Allél konstelláció: CG (1.79-szeres; megnövekedett májzsír, alkoholos zsírmáj kockázata).
- Allél konstelláció: GG (alacsony a zsírmáj kockázata).
- Gének / SNP-k (egy nukleotid polimorfizmus; angolul: single nucleotide polymorphism):
- Etnikum - A latin-amerikaiakat ez nagyobb valószínűséggel érinti, mint az afro-amerikaiakat. A kaukázusiak az etnikai kockázat szempontjából középső helyet foglalnak el.
Viselkedési okok
- Táplálás
- Túlzott kalóriabevitel, különösen, ha a diéta magas szénhidrátok (különösen szőlőcukor, fruktózés szacharóz; pl. cukrot és fruktózt tartalmazó üdítők fogyasztása is)
- Túl sok állati fehérje - A kutatások azt mutatják, különösen az idősebb embereknél, akik túlsúlyEgy diéta a magas állati fehérje az alkoholmentes zsírmáj megnövekedett kockázatával jár.
- Gyors fogyás
- Az éhezés során kialakuló zsírmáj a fehérjehiány (fehérjehiány) következménye a magas szénhidráttartalmú étrendben (kwashiorkor)
- Stimulánsok fogyasztása
- Alkohol (nő: ≥ 10 g / d, férfi: ≥ 20 g / d); A nem alkoholos zsírmájbetegség (NAFLD) és az alkoholos zsírmáj (AFL; ALD) vagy vegyes formák megkülönböztetése érdekében a nőknél napi 10 g, a férfiaknál 20 g alkoholszintet lehet elfogadni. Magasabb napi alkoholmennyiség esetén nem zárható ki biztonságosan az alkoholos zsírmáj
- Dohány (dohányzás)
- A fizikai aktivitás
- Fizikai inaktivitás
- > Napi 10 óra ülés és függetlenül attól, hogy mennyi testmozgást végeznek (valószínűleg a nagyobb kalóriabevitel miatt).
- Túlsúly (BMI ≥ 25; elhízottság); prevalencia (betegség előfordulása): 30-100%.
- Android testzsír-eloszlás, vagyis hasi / zsigeri, csonka, központi testzsír (alma típusú) - magas derékkörfogat vagy derék-csípő arány (THQ; derék-csípő arány (WHR)) jelen van a derék mérésekor kerülete a Nemzetközi Diabetes Szövetség (IDF, 2005) irányelvei szerint a következő standard értékeket kell alkalmazni:
- Férfi <94 cm
- 80 cm alatti nők
A német Elhízottság A társadalom 2006-ban valamivel mérsékeltebb számokat tett közzé a derék kerületéről: a férfiaknál <102 cm, a nőknél pedig <88 cm.
A betegséggel kapcsolatos okok (= anyagcsere kockázati tényezők).
- Krónikus hasnyálmirigy-gyulladás (hasnyálmirigy-gyulladás).
- Colitis ulcerosa - krónikus, epizodikus gyulladás vastagbél.
- II. Típusú cukorbetegség
- Szívelégtelenség (szívelégtelenség)
- Hiperlipidémia (lipid anyagcserezavar) (emelkedett trigliceridszint és csökkent HDL koleszterin szintet).
- Hipertónia (magas vérnyomás)
- Inzulin rezisztencia (az endogén inzulin hatékonyságának csökkenése a célszerveknél vázizom, zsírszövet és máj) → inzulin és szőlőcukor szintek ↑ → a lipolízis gátlásának hiánya → szabad felszabadulása zsírsavak (FFS) (zsírszövetből és izomsejtekből) ↑ → de novo lipogenezis („új zsírképződés”) a májban = (= 1. lépés a steatosis hepatisig).
- Metabolikus szindróma - a tünetek kombinációjának klinikai neve elhízottság (túlsúly), magas vérnyomás (magas vérnyomás), emelkedett böjtölés szőlőcukor (éhomi vér cukor) És éhomi inzulin a szérumszint (inzulinrezisztencia) és diszlipidémia (emelkedett VLDL trigliceridek, leeresztve HDL koleszterin). Ezenkívül gyakran kimutatható egy véralvadási rendellenesség (fokozott alvadási hajlam), a tromboembólia fokozott kockázatával
- Cushing-kór - betegségcsoport, amely vezet a hypercortisolismusig (hypercortisolism; A kortizol).
- Policisztás petefészek szindróma (PCO szindróma) - a tüneti komplex, amelyet a petefészkek (petefészkek).
- Psoriasis (pikkelysömör)
- Szubklinikai gyulladás (Angolul „néma gyulladás”) - tartós szisztémás gyulladás (az egész szervezetet érintő gyulladás), amely klinikai tünetek nélkül fut.
Mikrovezikuláris szteatózis
Okok
- Terhesség
A másodlagos máj steatosis etiológiája (módosítva)
Életrajzi okok
- Genetikai teher
Viselkedési okok
- Táplálás
- Alultápláltság
- Végösszeg parenterális táplálás - infúziós program, amelynek során a beteget az érrendszeren keresztül ellátják az összes szükséges makro- és mikrotápanyaggal (para enterális = a bél mellett); az emésztőrendszer folyamat közben teljesen megkerül.
Betegséggel kapcsolatos okok
- A terhesség akut zsírmája
- Bélbetegségek
- HELLP szindróma (H = hemolízis / oldódás vörösvértesteket (piros vér sejtek) a vérben), EL = emelkedett máj enzimek (a májenzimek növekedése), LP = alacsony vérlemezkék (thrombocytopenia / a vérlemezkék csökkenése) - a speciális formája preeclampsia, amely társul vérkép megváltozik és életveszélyes tanfolyamokat vehet igénybe / a terhesség komplikációja magas vérnyomás.
- Májgyulladás C (V. a. 3. genotípus) [makrovezikuláris hepatocelluláris zsírdegeneráció]
- jamaicai hányás betegség - éretlen típusú szilva elfogyasztása után következik be.
- Rövid bél szindróma - a vékonybél nagy részeinek műtéti eltávolításából (reszekció) vagy veleszületett hiányából adódó klinikai kép
- Metabolikus rendellenességek
- Abetalipoproteinemia (ritka, autoszomális recesszív örökletes lipid anyagcsere-rendellenesség).
- koleszterin tárolási betegség (CESD).
- Családi hiperlipidémia
- Glikogenózisok
- Örökletes fruktóz-intolerancia
- hipobeta
- Lecitin koleszterin aciltransferáz hiány (LCAT hiány; ritka, autoszomális recesszív enzimhiba az extracelluláris koleszterin anyagcserében).
- LCAT hiány
- Lipodisztrófia
- Wilson-kór (réz tárolási betegség)
- Weber-Christian szindróma
- Reye-szindróma - akut encephalopathia (az agy patológiás változása) egyidejű zsíros máj-hepatitissel (a zsírmáj gyulladása) kisgyermekek áthaladt vírusfertőzése után; átlagosan egy héttel az előző betegség enyhülése után következik be
Gyógyszeres kezelés (makrovaszkuláris zsírmájbetegség).
- Amiodarone
- Antiretrovirális gyógyszerek (ART)
- Kalcium-antagonisták
- Hormonok
- Szteroidok - glükokortikoidok
- Szintetikus ösztrogének
- Tamoxifen
- Nivolumab (különböző daganatok elleni szerként használt ellenőrző pont inhibitor).
- Az A-vitamin (mérgező koncentrációban *).
- Citosztatikus gyógyszerek - metotrexát [kemoterápiával összefüggő steatohepatitis (CASH)]
* Általában A-vitamin A toxicitás a vitamin napi dózisának hosszú távú alkalmazásával jár, amely napi 10-8,000 10,000-25,000 33,000 mikrogramm vagy XNUMX XNUMX-XNUMX XNUMX NE faktorral meghaladja az ajánlott napi adagot. Gyógyszerek (mikrovaszkuláris zsír acidózis).
- Acetil-szalicilsav (MINT A).
- MDMA (amfetaminok)
- Valproinsav
- A tetraciklin
- Nukleozid analógok
- Didanosine
- Stavudine
- Valproinsav
Környezetszennyezés - mérgezések (mérgezések).
- Antimon
- Báriumsók
- Borátok
- Kromátok
- Réz
- Foszfor
- Petrolkémiai termékek - ásványi olajok stb.
Más
- A bél mikrobiomjának összetétele?