Glaukóma: Okok

Patogenezis (betegség kialakulása)

Glaukóma ma már progresszív (haladó) látóideg degeneráció (optikai neuropathia), amelynek során a retina („a retinához tartozik”) idegdúc sejtek elpusztulnak és a látótér elvesztése vakság alakul ki. A glaukómák nagy részét általában a túlzott intraokuláris nyomás okozza, amely aztán károsítja a látóideg tömörítéssel, ami látómező veszteséghez vezet. A megnövekedett intraokuláris nyomás oka a vizes humor növekedése, amire alapvetően két lehetőség van:

1. A vizes humor túltermelése
2. A vizes humor bezáródásának akadálya (okozója a glaukóma).

Ennek is vannak formái glaukóma klasszikus intraokuláris nyomásemelkedés nélkül (lásd alább). A glaukóma lehetséges osztályozása lehet a beteg életkorától függően a betegség kezdetén, elsődleges (más szembetegség nélkül) vagy másodlagos (más szembetegségek következtében) formában, vagy a kamra szögének felépítése szerint. Azonban minden formának van látóideg a degeneráció mint közös jellemző. Elsődleges veleszületett és infantilis glaukóma.

• Elsődleges veleszületett glaukóma: A veleszületett glaukóma a kamrai szög fejlődési rendellenességeiből ered (trabecularis meshwork dysgenesis, amelyek láthatóak a gonioszkópia (szemészeti diagnosztikai eljárás (szem ápolás); az úgynevezett kamrai szög ellenőrzésére használják)) és általában az élet 1. évében nyilvánul meg. A gyerekek túl nagy szaruhártyával, valamint fotofóbiával tűnnek ki, szemhéj görcsök és könnyek. A jelentős vizes humor kiáramlási rendellenességek miatt magas intraokuláris nyomás és súlyos progresszió léphet fel.
• Infantilis glaukóma és korai juvenilis glaukóma: a glaukóma ezen formái később, serdülőkorig fordulnak elő. Nagy szaruhártya általában nem fejlődik ki, mert a szaruhártya már stabilan kifejlődött, amikor a nyomásnövekedés bekövetkezik. A kamra szöge nyitottnak tűnik, látható fejlődési rendellenességek nélkül. Kezdetben a glaukóma ezen formái általában tünetmentesek, de jelentős optikát mutathatnak idegkárosodás ha későn észlelik.

Másodlagos infantilis glaukóma

• Csakúgy, mint a felnőtteknél, a glaukóma másodlagos formái vannak gyermekeknél és serdülőknél, amelyek a szerzett szembetegségek következtében fordulnak elő uveitis/ a szem mediális membránjának gyulladása, amely a koroid, a corpus ciliare és a írisz) veleszületett szemhibák (pl. Aniridia / hiányzik vagy hypoplasia írisz a szem), szisztémás betegségek (pl. phakomatosisok / a rendellenességekkel járó betegségek csoportja bőr és a idegrendszer / kisagy) és utána szemműtét felmerülhetnek.Minden itt is gyakori rendellenesség a kamra szögterületén, amely vezet nyomásnövekedésre a későbbi látóideg-degenerációval.

Elsődleges nyitott szögű glaukóma

• Elsődleges nyitott szögű glaukóma (POAG; itt: nagynyomású glaukóma): lassan előrehaladó szembetegség; a betegség kockázata az életkor előrehaladtával növekszik, különösen 50 éves kor után. Általában mindkét szem érintett. A betegség tipikus látótérvesztéssel jár. Bár a kamra szöge nyitva marad, a hialin anyag lerakódásai (plakett lerakódások) a trabekuláris hálóban megnövelik a vizes humor kiáramlási ellenállását, így az intraokuláris nyomás nőhet vagy emelkedhet. Az „Európai Glaukoma Társaság (EGS)” a következőképpen határozza meg a nyílt szögű glaukómákat: krónikus, progresszív optikai neuropathiák morfológiai változással a retinában idegszál az optikai korong rétege (a retina területe, ahol a retina idegrostjai összegyűlnek, és a szemgolyó elhagyása után a látóideget képezik) szembetegség nélkül. A retinához kapcsolódnak idegdúc sejthalál és látótérvesztés. „A pontos etiológia (ok) nem ismert. Jelenleg úgy gondolják, hogy a látina lemeznél a lamina cribrosa deformitása az intraokuláris nyomás toleranciájának egyéni különbségeiből fakad. Esetleg más kockázati tényezők szerepet játszik, így a szemnyomás már nem tulajdonítható a betegség egyedüli okának. Továbbá, gén mutációkat feltételezünk.Következtetés: a normál feszültségű glaukóma helyes meghatározása az intraokuláris nyomáson (IOP) keresztül már nem lehetséges!
• Elsődleges nyitott szögű glaukóma (POAG; itt: Normál feszültségű glaukóma; elavult: Alacsony nyomású glaukóma; NDG; angol. NTG = normál feszültségű glaukóma, a glaukóma összes formájának kb. 17% -a): Definíció szerint tipikus glaukómás optika idegkárosodás intraokuláris nyomás szintjén fordul elő, amely a lakosság nagy része számára nem problémás. A magas nyomású glaukómához hasonlóan az etiológia sem világos. Úgy tűnik, hogy az NDG kialakulásában más tényezők fontosabb szerepet játszanak, mint az intraokuláris nyomás:
  • Az autoreguláció károsodása: a szem hajók már nem képesek kellőképpen alkalmazkodni a szükséges perfúzióhoz. Ennek eredményeként alulkínálat jelentkezik.
  • Elő/Utó vér éjszakai nyomás vérnyomás cseppek (figyelmeztetés: túladagolt vérnyomáscsökkentő kezelés „normál” nappali értékekkel). A szemfúziós nyomás itt az intraokuláris nyomáshoz viszonyítva már nem elegendő a megfelelő látóideg és retina perfúzióhoz (következmény: oxigén hiánya halálával idegdúc sejtek).
  • Karcsú termet
  • Pszichológiai tényezők, mint pl feszültség (oxidatív) és hajlam a perfekcionizmusra.
  • betegségek: Cukorbetegség mellitusz, myopia (rövidlátás), migrén, Raynaud-kór (keringési rendellenességek kezekben vagy lábakban vazospasmus (érgörcs) által okozott), alvási apnoe, fülzúgás (fülcsengés) és érrendszeri diszreguláció: a hajók erősebben reagál a külső ingerekre (hideg például hideg szauna infúzió, feszültség vagy fokozott érzékelés érzékeny inger).
  • Hideg kéz / láb

Megjegyzés: Vannak jóindulatú (jóindulatú) intraokuláris nyomásemelkedések, amelyek nem okoznak károsodást a látóidegben (szemészeti magas vérnyomás, OHT), legalábbis egy ideig. Másodlagos glaukóma

• Neovaszkularizációs glaukóma: Cukorbetegség mellitus vagy központi retina ér okklúzió tud vezet retina ischaemia (csökkent vér a retinába áramlik). Válaszként a retina vaszkuláris endoteliális növekedési faktorokat (VEGF) termel, amelyek a vizes humoron keresztül jutnak az elülső kamrába. Itt ezek a tényezők vezet a neovaszkularizációig (további, kóros vér hajók a szemben) a írisz (írisz) vagy a kamra szögében, úgy, hogy beszűkült és elmozduljon. Következésképpen a vizes humor már nem tud kifolyni, és az intraokuláris nyomás nő.
• Pigment diszperziós glaukóma: Amikor az írisz megereszkedik, hátával a zónás rostokhoz dörzsölődik, ezáltal a pigment szemcsék hámlik. Ezeket a vizes humorral az elülső kamrába szállítják, és elmozdítják a kamra szögét.
• Pszeudoexfoliatív glaukóma (szinonima: PEX glaucoma): finom fibrilláris anyag (más néven pseudoexfoliatív anyag), amelyet főleg a csilló képez hámszövet, a kamra szögében rakódik le. A glaukóma ezen formájában az intraokuláris nyomásértékek gyakran nagy ingadozásoknak vannak kitéve. Hasznos lehet a napi nyomásgörbe mérése.
• Kortizon glaukóma: igazgatás of kenőcsök or szemcsepp kortikoszteroidokkal blokkolhatja a trabekuláris hálót a mukopoliszacharidok felhalmozódásával. A kamra szöge nyitva marad. Megjegyzés: A kenőcsök or szemcsepp tartalmazó kortikoszteroidokat mindig rendszeres szemészeti kontrollra van szükség. Ez vonatkozik a szisztémás gyógyszeres kezelésre is.
• Phacolytic glaukóma: fehérjék a kristályos lencse behatolhat a lencsekapszulába, és hiperérettségben („túlérett”) blokkolja a trabekuláris hálót vízesés (szürkehályog).
• Gyulladásos glaukóma: a gyulladás a trabecularis sejtek ödémáját vagy gyulladását okozhatja fehérjék előállíthatók, amelyek viszont akadályozzák a trabekuláris hálót.
• Traumás glaukóma: Sérülés esetén a vér elzárhatja a kamra szögét, az üvegtest pedig belülről is megnyomhatja a szöget. A trabekuláris háló könnyei nyomó hegesedést okozhatnak. Burns vezethet Schlemm csatornájának megsemmisítéséhez.
• Glaukóma fejlődési rendellenességekben és rendellenességekben: Leggyakrabban a kötet az koroid vagy sclera (pl. hemangioma/vérszivacs), így ipsilaterális („a test ugyanazon oldalán”) glaukóma alakul ki gyermekkor.

Elsődleges sarokzáró glaukóma

• Elsődleges sarokzáró glaukóma (PWG): Az írisz alapján keresztüli kamra szög bezáródása okozza, különösen akkor, ha a kamra szöge veleszületetten keskeny, vagy a kristályos lencse megnövekszik (korú lencse).
  • Akut okklúzió a rendkívül magas intraokuláris nyomás vészhelyzetet jelent (glaucoma acutum / akut glaucoma támadás), és azonnal gyógyszeres kezeléssel, valamint perifériás iridectomiával kell kezelni.
  • A krónikus szögzárású glaukóma a goniosynechiákból származik, amelyek általában az időben nem kezelt akut glaukóma esetek következményei.

Másodlagos szögzárású glaukóma

• Másodlagos szögzáródású glaukóma: Más szembetegségek (pl. Gyulladás, neovaszkularizáció az írisz tövében), műtéti szövődmények, lencse diszlokációja (a lencse elmozdulása olyan mértékben, hogy elmozdul az elülső vagy a a szem hátsó kamrája), vagy akár igazgatás miotikumok (szerek hogy megszorítsa a tanítvány (miózis; pupilla blokk).

Életrajzi okok

• Genetikai teher - ismert glaukóma első fokú rokonoknál (csak egyedüli vizsgálatok; a kockázat növekedése 2.8-szoros).
  • A pszeudoexfoliation glaukómához kapcsolódó génpolimorfizmusoktól függő genetikai kockázat (szinonima: PEX glaucoma):
    • Gének / SNP-k (egy nukleotid polimorfizmus; angolul: single nucleotide polymorphism):
      • Gének: LOXL1
      • SNP: rs3825942 a LOXL1 génben
        • Allél konstelláció: CC (10.0-szeres, de a lakosság 65% -ában).
        • Allél konstelláció: TT (0.1-től 0.03-szoros).
        • Allél konstelláció: CT (kissé alacsonyabb).
• Anatómiai változatok - például a szem sekély elülső kamrája, az úgynevezett kamra szögének beszűkülése vagy elmozdulása; alacsony a szaruhártya vastagsága.
• Etnikai származás - fekete faj (a kockázat növekedése a fehér lakossághoz képest négyszer-ötször nagyobb).
• Életkor - 60 éves vagy annál idősebb, vagy 40 éves és idősebb az afroamerikaiaknál.

Viselkedési okok

• Táplálás
  • Mikroelem-hiány (létfontosságú anyagok) - lásd: Megelőzés mikrotápanyagokkal.
• Stimulánsok fogyasztása
  • Dohány (dohányzás) - a kockázat körülbelül 88% -os növekedése.
• Pszicho-szociális helyzet
  • Alvászavarok: Azok az emberek, akik éjszakánként kevesebb, mint három vagy több mint 10 órát aludtak, háromszor nagyobb valószínűséggel mutattak optikát idegkárosodás glaukómából, mint azok, akik éjszakánként hét órát aludtak.
• Túlsúly (BMI ≥ 25; elhízottság).

Betegséggel kapcsolatos okok

• Ablatio retinae (retina leválás).
• Vérzés a szemgolyóban
• Carotis stenosis (a carotis artéria szűkülete)
• Krónikus intraokuláris gyulladás - a szemben található gyulladás.
• Cukorbetegség mellitus (a primer nyitott szögű glaukóma nem megállapított kockázati tényezője; a másodlagos glaukóma kockázati tényezője) Diabetes mellitus, a cukorbetegség időtartama és böjtölés szőlőcukor a szint a glaukóma jelentősen megnövekedett kockázatával jár. A cukorbetegség és az éhgyomri glükózszint kissé megnövekedett intraokuláris nyomással jár
• Hipertónia (magas vérnyomás)
• Álmatlanság (alvászavarok)?
• Intraokuláris daganatok - a szemben elhelyezkedő daganatok.
• myopia (rövidlátás) - kockázatnövekedés -5.0 D-ről ötször.
• Alvási apnoe (légzési elégtelenség alvás közben).
• uveitis (a középső rész gyulladása bőr a szem (uvea), amely a koroid (choroid), a sugártest (corpus ciliare) és az írisz.
• A szem sérülései
• Központi retina ér okklúzió - a szemet ellátó vénák elzáródása.

Laboratóriumi diagnózisok - független laboratóriumi paraméterek kockázati tényezők.

• Hiperlipidémia (diszlipidémia) - hypercholesterinaemia (a primer krónikus nyitott szögű glaukóma (POAG) fokozott kockázata: mindegyik 20 mg / dl növekedés összesen koleszterin a POAG kockázatának 7% -os növekedésével járt; az 1.07 relatív kockázat szignifikáns volt, a 95% -os konfidencia intervallum 1.02–1.11; figyelembe sztatinok legalább 5 évig 21% -kal csökkentette a kockázatot (relatív kockázat 0.79; 0.65-0.97)
• Az éhomi glükóz (éhomi vércukor) - a diabetes mellitus és az éhomi glükózszint enyhén megemelkedett intraokuláris nyomással jár

Gyógyszer

• Diabetikus szerek
  • Biguanidok (> 1 Hgmm nyomásemelkedés = 14% -kal megnövekedett kockázat a glaukóma kialakulásában öt éven belül)
  • Szulfonilureák (a nyomás növekedése> 1 Hgmm = 14% -kal megnövekedett a glaukóma kialakulásának kockázata öt éven belül).
• Bevacizum - betegek időskori makula degeneráció (AMD), akik hét vagy több intravitrealis kezelést kaptak injekciók a gyógyszer évente (2.48-szoros megnövekedett kockázat)
• Kortizon (kenőcs vagy szemcsepp), hosszú távú kezelés.

Környezetszennyezés - mérgezések (mérgezések).

• A részecske szintje - a részecskék felső negyedének (PM 2.5) környékéről származó emberek 6% -kal nagyobb valószínűséggel szenvednek glaukómában, mint azok, akik a részecskék szintjének legalacsonyabb negyedében élnek

Egyéb okok

• Fokozott szemnyomás
• Vékony szaruhártya (a szem szaruhártyája)