Patogenezis (betegség kialakulása)
A test káliumának több mint 98% -a az intracelluláris térben található (IZR = a test sejtjeiben található folyadék)
A kálium megoszlását az extracelluláris térfogat (EZR = intravaszkuláris tér (az erek belsejében található) + extravaszkuláris tér (az ereken kívül található)) és az IZR között a következő tényezők befolyásolják:
- Hormonok mint például inzulin, aldoszteronés katekolaminok.
- Savbázis egyensúly (pH a vér).
- Magnézium
A egyensúly testének kálium elsősorban a vese. Ott, kálium glomerulárisan szűrjük. A szűrt körülbelül 90% -a kálium az ionok visszaszívódnak a proximális tubulusban (a vesetubulusok fő darabja) és a Henle-hurokban (a vesetubulusok egyenes szakaszai és az átmeneti darab). A disztális tubulusban (a vese tubulusok középső szakaszában) és a vese, végül bekövetkezik a kálium kiválasztásának döntő szabályozása. Részletekért lásd: Kálium / meghatározás, szintézis, Abszorpció, Közlekedés és Nemzetközi disztribúció. A következő tényezők kedveznek a hiperkalémia kialakulásának:
- Fokozott káliumbevitel (de csak károsodott vesefunkciójú betegeknél) (pl vér transzfúzió, káliumtartalmú szerek (penicillin), malinfúzió).
- Váltás az intracelluláris káliumról az extracellulárisra, azaz a kálium fokozott felszabadulása a sejtekből az extracelluláris térbe (a sejteken kívüli és az extracelluláris folyadékot tartalmazó térbe) (pl. Tometabolikus acidózis, hiperoszmolaritás, hiperglikémia / hiperglikémia miatt)
- Csökkent vese („vese-összefüggő") megszüntetése (veseelégtelenség).
Aldoszteron elősegíti a káliumionok vesekiválasztását, és ezzel egyidejűleg nátrium és a víz újrafelszívódás. Mivel aldoszteron maga a renin-angiotenzin rendszer (RAS), ennek a rendszernek bármilyen gátlása képes vezet a szérum káliumszint növekedéséhez koncentráció. Az aldoszteron a mellékvesekéregben termelődik, ezért a mellékvese (például Addison-kór = primer mellékveseelégtelenség elégtelensége) is okoz hyperkalaemia. Az aldoszteron antagonisták így képesek vezet nak nek hyperkalaemia.
Etiológia (okok)
Viselkedési okok
- Diéta
- A böjt
- Fokozott káliumbevitel; a megnövekedett étrendi káliumbevitel miatt a hiperkalémia csak károsodott vesefunkciójú betegeknél fordul elő (a hyperkalemia leggyakoribb oka)
Betegséggel kapcsolatos okok
Endokrin, táplálkozási és anyagcsere-betegségek (E00-E90).
- BRASH szindróma
- Bradycardia (a szívverés túl lassú: <60 ütés / perc),
- "veseelégtelenség. "
- AV csomó blokkolók (általában: béta blokkolók vagy verapamil-típus kalcium antagonisták).
- Sokk és a hyperkalaemia.
- Cukorbetegség mellitus (cukorbetegség).
- Gordon-szindróma (szinonima: 2-es típusú pszeudohipoaldoszteronizmus) - a magas vérnyomás (magas vérnyomás) hiperkalémia, enyhe hiperklorémia jellemzi metabolikus acidózis (metabolikus acidózis), normális vagy emelkedett aldoszteronszint, alacsony renin normál glomeruláris vesefiltrációs sebességgel (GFR).
- A hiperglikémia (magas vér cukor).
- Hipoaldoszteronizmus (primer és szekunder; Addison-kór) - az aldoszteron csökkentése a vérben, amely szabályozza a sót -víz egyensúly.
- Metabolikus acidózis/ metabolikus acidózis (különösen kloracidózis).
- Adrenokortikális elégtelenség (NNR elégtelenség; adrenokortikális elégtelenség), elsődleges
- 1. típusú vese pszeudohipoaldoszteronizmus - nagyon ritka genetikai anyagcsere-rendellenesség, autoszomális domináns öröklődéssel vagy akár szórványos esetekkel, a vesére korlátozódó primer mineralokortikoid-rezisztencia enyhe formájaként fordul elő; hipotenzióval jár (alacsony vérnyomás), hiperkalémia és metabolikus acidózis (metabolikus acidózis), egyéb tünetek mellett; a megnyilvánulás kora: csecsemőkor, újszülött korszaka.
Psziché - idegrendszer (F00-F99; G00-G99).
- Alkoholfogyasztás (alkoholfogyasztás)
Urogenitális rendszer (vese, húgyutak - reproduktív szervek) (N00-N99).
- Krónikus veseelégtelenség (a vesefunkció lassan progresszív csökkenéséhez vezető folyamat) (az esetek 33-88% -a)
- Akut veseelégtelenség (ANV)
Gyógyszer
- ACE-gátlók (benazepril, kaptopril, cilazapril, enalapril, fozinoprillal, lizinopril, moexipril, peridopril, quinapril, ramipril, spirapril).
- Angiotension II receptor antagonisták (AT-II-RB; ARB; angiotenzin II receptor 1 altípus antagonisták; angiotenzin receptor blokkolók; AT1 receptor antagonisták, AT1 receptor blokkolók, AT1 antagonisták, AT1 blokkolók; angiotenzin receptor blokkolók, sartan) - kandezartán, eproszartán, irbezartán, lozartán, olmezartán, telmizartán, valzartán.
- Antibiotikumok
- Trimethoprim
- Kotrimoxazol (trimetoprim és szulfmetoxazol) + RASB (renin-angiotenzin rendszer blokkolók; a renin-angiotenzin rendszer inhibitorai) - idős betegek hirtelen szívhalálával jár (az antibiotikum-kezelést követő 14 napon belül)
- Protozoozális szerek
- Pentamidin
- Nem szteroid rákellenes gyógyszerek (acetilszalicilsav (ASA))
- Aldoszteron antagonisták (amilorid, spironolakton, eplerenon).
- Protozoozális szerek (pentamidinnel).
- Béta-blokkoló
- Nem szelektív béta-blokkolók (pl. karvedilol, propranolol, szoltalol) [gátlása inzulin kiválasztás; erősebb, mint a szelektív béta-blokkolók].
- Szelektív béta-blokkolók (pl. atenolol, bizoprolol, metoprolol).
- Kalcimimetikum (etel-kalcetid).
- Digitális glikozidok
- A vizelethajtók
- Kálium-megtakarító vízhajtók: Amilorid, triamterén
- Aldoszteron antagonisták: eplerenon, spironolakton.
- Heparin
- immunszuppresszánsok (ciklosporin (ciklosporin A), takrolimusz).
- Káliumtartalmú szerek (penicillin).
- Lítium
- Izomlazítók (szukcinilkolin)
Egyéb okok
- Vérátömlesztés
- Tévhit
- A vörösvértestek hemolízise / oldódása (égés, trauma, transzfúzió).
- Káliumtartalmú infúziós oldatok
- A harántcsíkolt izom rhabdomyolysis / szöveti oldódása.
- Daganatok, sugárkezelés