Kábítószer által kiváltott Exanthem: okok

Patogenezis (betegség kialakulása)

A túlérzékenységi szindróma patogenezise nem teljesen ismert. Valószínűleg multifaktoriális, részben mérgező, részben immunogén. Az immunológiai reakciót a reaktív anyagok endogén receptorokhoz, például MHC-hez való kötődése okozza molekulák (Fő hisztokompatibilitási komplexum; kódoló gének csoportja fehérjék fontos az immunfelismerés, a szöveti kompatibilitás szempontjából átültetés és immunológiai egyéniség). Kiváltói allergiás reakció lehet mind a hatóanyag, mind az adalékanyagok (adalékanyagok, adjuvánsok). Különböző kóros fiziológiai mechanizmusok alapozzák a allergia, amelyeket Coombs és Gell szerint négy típusba soroltak. Az I – III. Típusú reakciókat közvetíti antitestek, míg a IV-es típusú reakciót a T-sejtek váltják ki. Szűkebb értelemben, allergia ma már gyakran csak az I. típusú allergiát értik: I. típusú allergia (szinonimák: azonnali típusú, az I. típusú allergia, az I. típusú immunreakció, azonnali allergiás reakció) jellemzője a gyors reakció immunrendszer (másodpercek vagy percek alatt) az allergénnel való második érintkezés után. A kezdeti kontaktust, amely általában tünetmentes, szenzibilizációnak nevezzük. Ebben az esetben T és B limfociták függetlenül felismeri a kérdéses antigént. A másodlagos reakció IgE-mediált. Itt az allergén kötődik a hízósejteken jelen lévő IgE - hez immunrendszer) És hisztamin felszabadul. Továbbá gyulladásos mediátorok, mint pl prosztaglandinok és leukotriének szabadulnak fel. A következő tünetek jelentkezhetnek: Csalánkiütés (csalánkiütés) (anafilaxiás reakció: 15-20 perc; IgE-közvetített: 6-8 óra), rhinitis (az orrnyálkahártya gyulladása), angioödéma (a bőr vagy nyálkahártya), hörgőgörcs (a légutakat körülvevő izmok görcsössége), sőt anaflaxiás sokk (a legsúlyosabb allergiás reakció, amely végzetes lehet). II allergia (citotoxikus típus) IIa és IIb típusokra oszlik. A IIa típusra az IgG vagy IgM képződése jellemző antitestek a testsejtekhez kötött antigének ellen (autoantitestek). Ezt követi a antitestek az antigénekre, majd az érintett sejteket később komplement, makrofágok és NK sejtek (természetes gyilkos sejtek) pusztítják. A IIb. Típust antitest-antigén kölcsönhatás jellemzi, mint a IIa. A sejtek pusztulása azonban itt nem kötődéssel, hanem receptor kötéssel történik (reakció hormonreceptorokkal). A következő tünetek jelentkezhetnek: nem bőr reakciók, de hemolitikusak vérszegénység, thrombocytopenia (valaminek a hiánya vérlemezkék), stb. III. típusú allergiára (szinonimák: III. típusú allergia, immunkomplex típusú allergia, III. típusú túlérzékenységi reakció, immun komplex típusú, Arthus típusú) immunkomplexek (allergén + antitestek) képződése jellemzi, amelyek lehetnek sejtek vagy úszik („Úszni”) szabadon a vér. Az immunkomplexek az allergénnel való érintkezés után néhány órán belül kialakulnak. Az allergiás immun komplex reakciót antitestek (IgG, IgA, IgM) közvetítik. Az immun komplexek aktiválják a komplement rendszert és a komplexek fagocitózisát („a sejt elfogyasztását”) indítják el leukociták (fehér vér sejtek), ami viszont citotoxikus anyagot szabadít fel enzimek. A következő tünetek jelentkezhetnek: Csalánkiütés (csalánkiütés), vaszkulitisz (gyulladás) vér hajók), vesegyulladás (vesegyulladás), arthritis (gyulladás) ízületek), stb. A IV. típusú allergia (szinonima: késői típusú allergiás reakció) olyan allergia, amelyet sejtesen közvetít a szenzibilizált T limfociták. A hatóanyag vagy az adalékokkal való érintkezés váltja ki (kontaktallergia) a gyógyszergyártásban. A következő tünetek jelentkezhetnek: Kontakt dermatitis gyulladásos reakciója bőr a bőr allergénekkel való közvetlen érintkezése váltja ki), gyógyszer exanthema (multiforma, lichchenoid (zuzmószerű); reakcióidő: 24-72 óra).

Az I., IIa., III. És IV. Típusú allergia szerepet játszik a gyógyszer vagy annak adalékanyagai allergiás reakcióiban. Az allergiás reakciók mellett pszeudoallergiás reakciók (kóros reakció a szervezetre ható káros anyagra (szennyező anyagra), amely hasonlít az allergiára, de nem antigén-antitest reakción alapul). Ez közvetlen IgE-független felszabadulás nak,-nek hisztamin hízósejtekből, például antibiotikumok, izomlazítókés opioidok.

Etiológia (okok)

Életrajzi okok

  • Genetikai teher a szülőktől, nagyszülőktől, meghatározatlan.

Viselkedési okok

Betegséggel kapcsolatos okok

  • Autoimmun betegségek, nem meghatározott
  • A máj működésének korlátozása, nem meghatározott
  • A vese működésének korlátozása, nem meghatározott
  • Lymphoroliferatív rendellenességek, nem meghatározott
  • Vírusfertőzések, például HIV vagy EBV

Gyógyszerek

1 I. típusú allergia (közvetlen típusú) 2 III. Típusú allergia (Arthus-jelenség) 3 IV. Típusú allergia (késői allergiás reakció) / allergiás kontakt dermatitis 4 IV típusú allergia (allergiás késői típusú reakció) /Lichen rubertípusú vagy psoriasiformás DMD 5 típusú IV allergia (allergiás késői típusú reakció) / hólyagos DMD.

6 Javítva gyógyszer exanthema (exanthema, amely újra megjelenik ugyanazon a bőrfelületenigazgatás gyógyszer).

A listát szerek csak a leggyakoribb kiváltókat jelöli. A teljességre nincs igény.