Elasztázok: Funkció és betegségek

Az elasztázok a proteázok egy csoportját képviselik, amelyek szorosan kapcsolódnak a enzimek tripszin és kimotripszin. A szerin proteázokhoz tartoznak. Kilenc enzimek az elasztázokhoz tartozó emberi szervezet napjainkig ismert.

Mik az elasztázok?

Az elasztázok nem specifikus proteázok, amelyek minden állati és emberi szervezetben megtalálhatók. A név onnan származik, hogy többek között képesek lebontani a test saját elasztinját. Az elasztázok a szerin proteázokhoz tartoznak. Aktív központjuk az úgynevezett katalitikus triádot tartalmazza aszparaginsav, szerin és hisztidin. Továbbá az elasztázok szintén az endoproteázokhoz tartoznak. Nem degradálódnak fehérjék és a polipeptidláncok lépésről lépésre, de hasítják őket a specifikusra aminosavak és jellegzetes aminosav-szekvenciák. A fehérje felszakad a peptidláncban. Az elasztázok hatása nem specifikus. Így endogén fehérjék elasztinból is lebontható. Ezért ezek hatása enzimek elasztáz inhibitorokkal kell korlátozni. Az elasztázok között két formát különböztetünk meg. Így vannak hasnyálmirigy-elasztázok és granulocita-elasztázok. Ahogy a neve is mutatja, a hasnyálmirigy-elasztázok (1. elasztáz) kiválasztódnak a hasnyálmirigyből. A granulocita elasztáz (2. elasztáz) a neutrofil granulociták. Az elasztáz 1 hiánya a székletben bizonyítéknak tekinthető hasnyálmirigy-elégtelenség.

Funkció, hatások és szerepek

Az elasztázok hasítják a peptidkötéseket fehérjék vagy polipeptidláncok. Ennek eredményeként kisebb vagy egyszeres peptidláncok képződnek aminosavak. A hasnyálmirigy-elasztáz segíti a proteázokat tripszin és a kimotripszin az étkezési fehérjék lebontásában. A hasnyálmirigyben inaktív proenzimként (zimogénként) képződik, majd a vékonybél, átalakul aktív formává a tripszin. Ebben a folyamatban egy részleges láncot hasítanak le a zimogénről. Különösen az 1. elasztáz hasítja az elasztint a rostos fehérjét. Az elasztin a kötőszöveti a tüdő, vér hajók és a bőr. A szervezetben fő feladata a támogatás biztosítása. Az elasztin alakot és támogatást nyújt a szerveknek. Mivel fehérjehálózatokat képez négy kereszteződésen keresztül lizin molekulák, sok proteáz nem ronthatja le. Az 1. elasztáz azonban képes erre. Az ételből származó elasztin komponensek lebomlanak, és így tovább lebomlanak aminosavak. Sajnos az elasztáz hatása nem specifikus, így megtámadhatja a test saját elasztinszerkezeteit is. Erre a célra a test elasztint gátló fehérjéket képez, amelyek képesek szabályozni az elasztin romboló hatását. Ezek a fehérjék közé tartozik az a1-antitripszin, az alfa-2-makroglobulin vagy az elafin. Az elasztázok második csoportja a granulocita elasztázt ELA-2-ként képviseli. Feladatuk a fagocitált mikroorganizmusok lebontása a fertőzésre adott immunválasz részeként. Ugyanakkor nem specifikusan is cselekszenek, és megtámadják a test saját elasztinját. Ha az elasztázt gátló fehérjék hatása korlátozott a folyamat során, ez megtehet vezet megsemmisítésére tüdő szövet, többek között emphysema kialakulásával.

Kialakulás, előfordulás, tulajdonságok és optimális értékek

Az emberi szervezetben az elasztázok, függetlenül a szintézis helyétől, fontos támogatói a immunrendszer a gram-negatív elleni küzdelemben csíra a emésztőrendszer, a tüdőben és tovább sebek. Ebben a folyamatban hasítják a megfelelő fehérjéket a hidrofób amino karboxi oldalán savak, amelyek magukban foglalják a valint, a glicint és a alanin. Mint azonban már említettük, hatásuk mindig nem specifikus. Az emberi test naponta körülbelül 500 milligramm elasztázt metabolizál. Az elasztáz nem bomlik le a testben. Változatlanul ürül a székletben. A székletben lévő kiválasztott mennyiség felhasználható a tesztelésére a hasnyálmirigy működése. Igaz, hogy a kimotripszin a széklettel is kiválasztódik. Az elasztáz meghatározása azonban egyértelműbben felhasználható diagnosztikai célokra. Normál elasztáz koncentráció legalább 200 mikrogramm / széklet gramm.

Betegségek és rendellenességek

A széklet elasztázszintje túl alacsony jelzi hasnyálmirigy-elégtelenség. Ha a szint 100 és 200 mikrogramm / gramm széklet között van, ez enyhe vagy közepesen súlyos hasnyálmirigy-diszfunkció. A 100 mikrogramm alatti értékek súlyos állapotot jeleznek hasnyálmirigy-elégtelenség. Az elasztáz kimutatása a székletben a hasnyálmirigy-elégtelenség jellemző diagnosztikai jellemzője. Ez az exokrin a hasnyálmirigy működése. Inzulin a termelés változatlan lehet. Hasnyálmirigy-elégtelenség esetén túl kevés emésztőenzimek kiválasztódnak. Ez vonatkozik a proteázokra, valamint a lipázokra és amilázok. Számos élelmiszer-összetevő emésztetlenül jut el a vastagbélbe, ahol kórokozók tovább bontják őket baktériumok. A kórokozó csíra csak akkor tud boldogulni, ha még elegendő emésztetlen élelmiszer-összetevő van jelen. Rothadás és erjedési folyamatok alakulnak ki, amelyek meteorizmushoz, hasmenés és hasi kellemetlenség. Mivel a zsírok szintén nem bomlanak tovább, zsíros széklet alakulhat ki. Az oka hasnyálmirigy hipofunkció oka lehet akut vagy krónikus hasnyálmirigy-gyulladás. Hasnyálmirigy-gyulladás általában a hasnyálmirigy egy részének önemésztésének eredménye az emésztőrendszer nedvének kiáramlása miatt. A hasnyálmirigy kimenete szűkülhet a daganatok vagy epekő. A malformációk miatti kiáramlási akadály szintén lehetséges. Hosszan tartó krónikus hasnyálmirigy-gyulladás a hasnyálmirigy hosszú távú funkcionális károsodásához vezet, csökkent enzimtermeléssel. Ha van egy elasztáz 2 hiány genetikai hiba miatt, akkor a immunrendszer az érintett beteg gyengül. Ez folyamatosan életveszélyes fertőzésekhez vezet. Elasztáz inhibitorok hiánya esetén, mint pl alfa-1-antitripszin vagy az elasztáz fokozott aktivitása tüdőgyulladás, tüdő a funkció súlyosan korlátozható. Hosszú távon ez emphysemává alakul. Genetikai esetekben alfa-1-antitripszin hiány, egész életen át tartó helyettesítés terápia géntechnológiával módosított alfa-1-antitripszin adható.