Digoxin, mint digitális toxin, foxglove-ból (Digitalis lanata vagy Digitalis purpurea) vonják ki, ezért mindkettőt digitalis-glikozidok közé sorolják. Szívglikozidok növeli a verőerőt a szív izom, miközben leengedi a szívfrekvencia.
Mi a digoxin?
Digoxin szubsztrátja P-glikoprotein az úgynevezett kardioaktív glikozidok csoportjából (szintén szívglikozidok). Digoxin szubsztrátja P-glikoprotein az úgynevezett csoportból szívglikozidok (szívglikozidok is). A hatóanyagot a Digitalis lanata-ból (gyapjas róka kesztyű) vonják ki, és különösen a következőkre használják szív kudarc (szívelégtelenség) És pitvari csapkodás és a fibrilláció. A szívglikozid növeli a szövet kontraktilitását és ingerlékenységét szív izom, miközben lelassítja a gerjesztés sebességét és vezetését. Maga a digoxin kristályként vagy kristályos, fehéres formában létezik por amiben gyakorlatilag lehetetlen feloldódni víz.
Farmakológiai hatás
Szívglikozidként a digoxin számos hatással van a szívizom (szívizom). Először is, a gyógyszer növeli a szívizomütőereje és összehúzódási sebessége (pozitív inotrop hatás). Másrészt csökkenti a szívverés gyakoriságát (negatív kronotróp hatás), és lelassítja a szívizom gerjesztésének vezetését az átrium (pitvar) területéről a kamrák vagy a szívkamrák területére (negatív dromotrop hatás). Ezenkívül a digoxin növeli az ingerlékenységet, különösen a kamrai izmok ingerlékenységét (pozitív batmotrop hatás). A fenti hatásmechanizmusok növekedést okoznak ütés kötet, aminek viszont pozitív hatása van vér áramlik a vesékben, és növeli a vizelet kiválasztását. A digoxinnak közvetlen vese hatása is van a Na + visszaszívódásának gátlásán keresztül. A digoxin hatása itt a Na + / K + -ATPáz membránhoz kötött a-alegységeinek gátlásán (gátlásán) alapul a szívizomsejtekben. A Na + / K + -ATPase egyfajta ionokat szállító szivattyú (nátrium, kálium, kalcium, klorid) a sejt belsejébe vagy kifelé a specifikus ion fenntartása érdekében egyensúly a cella. A Na + / K + -ATPáz gátlása viszont gátolt Na + és Ca2 + cseréhez vezet. A megnövekedett Ca2 + koncentráció a szívizomsejtekben Ca2 + felvételt eredményez a szarkoplazmatikus retikulumban, és ezáltal a kontrakciós sebesség és a verőerő növekedése, mivel a kalcium összehúzódó aktivitásukhoz és a növekvő kalciumfelvételhez képest az összehúzódó erő megnő. A gátolt Na + / K + -ATPáz szintén vezet az úgynevezett baroreceptorok (más néven nyomóreceptoroknak vagy nyomásérzékelő testeknek) érzékenységének és a megfelelő neurohormonális hatásoknak a javulásához. A digoxin elsősorban vesén keresztül választódik ki, a vesén keresztül, felezési ideje 2-3 nap.
Orvosi felhasználás és alkalmazás
A digoxint elsősorban a terápia akut és krónikus szívelégtelenség (szívizom elégtelenség) és bizonyos szívritmuszavarok (pitvarfibrilláció, pitvari csapkodás), amely a gerjesztés késleltetett vezetésének tulajdonítható. A hatóanyagot általában orálisan, tabletta formájában vagy ritkábban intravénásán adják be injekciós oldat formájában. A korlátozott terápiás tartomány miatt gondosan monitorozott és egyénre szabott dózismódosítás ajánlott, különösen vesefunkció-károsodás esetén. Digoxin terápia ellenjavallt túlérzékenység jelenléte esetén, kamrai tachycardia és / vagy fibrilláció, mellkasi aorta aneurysma (az aorta érfalának dilatációja a mellkas szint), másod- és harmadfokú AV blokk (bradikardikus aritmia) és hipertrófiás kardiomiopátia (megvastagodott szívizom) növekvő obstrukcióval. Hiperkalcémia, hipokalémia, hypomagnesemia és oxigén a hiány is ellenjavallt lehet. Mivel a digoxin hatása fokozza a oxigén szívizomsejtek iránti igény, terápia ezzel a szerrel kedvezőtlen lehet krónikus vagy akut szívizom ischaemia esetén (pl. koszorúér ütőér betegség). Továbbá a digoxinnal végzett terápia összefüggésében különféle kölcsönhatások mással szerek figyelembe kell venni. Kalcium (különösen intravénásan), valamint diuretikumok or hashajtók növeli a digoxin glikozid-toxicitását. Párhuzamos kezelés kalciumcsatorna-blokkolókkal, antiaritmiás szerek (Beleértve a amiodaron, kinidin), itrakonazol, kaptopril, spironolakton, atropin, és bizonyos antibiotikumok a digoxin erőteljes növekedését okozza koncentráció. Ezenkívül a bradikardikus hatásokat fokozzák a béta-blokkolók és szívritmuszavarok előnyben részesítik bizonyos szerek (Beleértve a szuxametonium-kloridszimpatomimetikumok, foszfodiészteráz inhibitorok). A drogok növekedését okozó gyógyszerek kálium szintek csökkentik a digoxin pozitív inotrop hatását.
Kockázatok és mellékhatások
A digoxin erősen korlátozott terápiás tartományának eredményeként gyorsan túladagolható és vezet olyan tünetekre, amelyek tüneti formában jelentkezhetnek szívritmuszavarok (AV blokk, kamrafibrilláció, extrasystolék), egyéb tünetek mellett. Ennek megfelelően egyéni terápia ellenőrzés fontos. Ezenkívül mellékhatások, mint pl étvágytalanság, hányás, hasmenés, hányinger, gyengeség, fejfájás, arc fájdalom és az álmosság gyakran megfigyelhető a digoxin-terápia összefüggésében. Ritka esetekben a digoxin-kezelés észlelési zavarokat, látászavarokat, dezorientációt és / vagy pszichózis. Nagyon ritkán a digoxin-kezelés görcsökhöz, a férfi emlőmirigy megnagyobbodásához, vér számoljon rendellenességeket és / vagy túlérzékenységi reakciókat.
