Gyomorfekély

Szinonimák tágabb értelemben

Orvosi: Gastroduodenális fekély, ventriculitis, nyombélfekély, peptikus fekély, nyombélfekély, fekélybetegség, gastritis

Definíció Gyomorfekély

Gyakoriság (epidemiológia)

Előfordulás a lakosságbanA lakosság körülbelül 10% -ának volt gyomor vagy nyombél fekély legalább egyszer az életükben. A nyombél fekély körülbelül ötször gyakoribb, mint a gyomorfekély (ulcus ventriculi). A férfiakat háromszor gyakrabban érinti a nyombél fekély mint a nők.

A fekélyes kamrák esetében a nemek aránya 1: 1. A betegség kialakulásának csúcskora 50 és 70 év között van. Anatómia gyomor

• Nyelőcső (nyelőcső)
• Cardia
• test
• Kis görbület
• Szemfenék
• Nagy görbület
• Duodenum (nyombél)
• Pylorus
• Antrum

A fekély formák osztályozása

Először különbséget tesznek akut (hirtelen) és krónikusan visszatérő (visszatérő) között gyomor fekély (fekély). Az akut „stresszfekély” a bőr nyálkahártyájának felületesen károsító (eróziós) gyulladása következtében jelentkezik gyomor (gyomorhurut). Ennek a fekélyfejlődésnek az oka erős fizikai stressz tényezők, amelyek a nyálkahártya védő gátjának hirtelen összeomlásához vezetnek.

Ilyen stresszhelyzetek lehetnek égési sérülések, súlyos műtétek és sok más, intenzív ellátást igénylő betegség. A krónikus visszatérő fekélyek gyakrabban fordulnak elő, és különféle okai lehetnek (lásd alább). Továbbá a fekélyeket lokalizációjuk szerint gyomorfekélyre és nyombélfekélyre osztják.

A gyomorfekély leggyakrabban a kicsi gyomor görbület (Curvatura minor) területén helyezkedik el. A nyombélfekély szinte kizárólag a. elején fekszik patkóbél, a bulbus duodeni. Ha a belek a leírtnál távolabbi szakaszaiban fekélyek találhatók (pl. A vékonybél), ez egy ritka Zöllinger-Ellison-szindróma jele lehet.

A egyensúly a nyálkahártya között az agresszív és a nyálkahártyát védő (védekező) tényezők között alapvető szerepe van a gyomor-bélrendszeri fekély kialakulásában. Ha az agresszív tényezők dominálnak, vagy a védekező tényezők kudarcot vallanak, fekély léphet fel. Megkülönböztetik az okokat, azokat, amelyek magából a testből származnak (endogén ok) és azokat, amelyek kívülről származnak (exogén ok).

Az endogén okok, azaz a test által okozott okok lehetségesek:

• Gyomorsav
• Emésztőrendszeri mozgékonyság (perisztaltika)
• Zöllinger-Ellison szindróma
• Hyperparathyreoidismus
• Ritka okok

a) Gyomorsav A fekély kialakulásában nagyon fontos tényező gyomorsav. Ez a megállapítás levezethető abból a tényből, hogy a gyomor nyálkahártyájának autoimmun gyulladásában (gastritis) szenvedő betegek, akik már nem képesek gyomorsav, ne alakuljon ki fekély. Meg kell azonban jegyezni, hogy a gyomorsav gyomorfekély esetén ritkán növekszik.

Peptikus fekély esetén tehát a gyomorsav nem kiváltó tényező, hanem kísérő tényező (megengedő faktor) a peptikus fekély folyamatos fennállásához. Abban az esetben, ha a nyombélfekélyfontos szerepet játszik azonban a gyomornedv túlzott szekréciója. Itt különösen meg kell említeni az éjszakai gyomorsav és a pepszin (az emésztőrendszer agresszív fehérjeenzimje) még mindig megmagyarázhatatlanul megnövekedett képződését.

Feltételezzük azt is, hogy a gyomorsav elégtelen kötése a bázikus hidrogén-karbonáttal, amely a patkóbél, a nyombélfekély kialakulásának (a sav semlegesítésének hiánya) részleges oka. b) Emésztőrendszeri mozgékonyság (perisztaltika) Egyre gyakrabban, zavart összehangolás a gyomorüreg (antrum) és a patkóbél tárgyalják. Néhány peptikus fekélyben szenvedő betegnél az élelmiszer hosszabb gyomorjárata mellett a visszatérő áramlás epe sav (epe visszafolyás) a gyomorba figyeljük.

Epe a savak a nyálkahártyára agresszív tényezők közé tartoznak. c) Zöllinger-Ellison-szindróma Ez a kifejezés egy ritka daganatra utal, amely a leggyakrabban a a hasnyálmirigy és termeli a gasztrin hormont. A jóindulatú daganatot gastrinomának is nevezik.

A gasztrin túlzott termelése a tumor által a savképző gyomorsejtek (tumorsejtek) túlstimulálásához vezet. Ez azt jelenti, hogy túl sok gyomorsav termelődik. Ez a gyomorsav-felesleg az agresszív tényezők túlsúlyához vezet a gyomor-bél traktusban és sok egyidejűleg előforduló (többszörös) gyomorfekély kialakulásához vezet. A Zöllinger-Ellison-szindróma gyakran több fekélyhez vezet a duodenumban, sőt a bél további folyamata során (jejunum).

Ezek a fekélyek különösen tartósnak bizonyulnak. A kezelés hosszú és nehéz. Ez a szindróma az összes gasztrointesztinálisnyombélfekély betegségek.

d) Hyperparathyreosis A hyperparathyreosis túlműködést ír le mellékpajzsmirigy (mellékpajzsmirigy). A hormontermelő sejtek (hámtestek) túlműködése a mellékpajzsmirigy feleslegéhez vezet kalcium (hiperkalcémia) a szervezetben. Ez pedig a gyomorban és a nyombélben lévő G-sejtek stimulációjához vezet, amelyek a fent leírt gasztrin hormont termelik.

Ez viszont a savképző gyomorsejtek túlzott stimulációjához vezet. e) Ritka okok Nagyon ritka okok a vírusfertőzések, pl Citomegalovírus (CMV) vagy a Herpesz Simplex vírus (HSV), és krónikus bélbetegségek, mint pl Crohn-betegség. A peptikus fekély exogén okait olyan okokként értjük, amelyek kívülről jutnak be a gyomorba.

Ezek itt különösen relevánsak:

• Helicobacter pylori (H. o.)
• Nem szteroid gyulladáscsökkentők (NSAID-ok)

a) Helicobacter pylori Az 1990-es évek elején történt felfedezése óta a Helicobacter pylori (H. p.) Baktérium a gastroduodenalis fekélybetegség (krónikus fekély) egyik legfontosabb okaként jelent meg. A gyomor-bélrendszeri fekély kialakulásának kockázata 3-4 alkalommal növekszik Helicobacter által kiváltott gastritis jelenlétében. Ez nem azt jelenti, hogy minden ember, akinek gyomornyálkahártya a baktérium kolonizálja, szükségszerűen gyomorhurut vagy fekély alakul ki.

A Helikobacter baktérium szinte minden duodenális fekélyben szenvedő betegnél kimutatható. A gyomorfekélyben szenvedő betegek mintegy 75% -a fertőzött Helicobacter baktériummal. Helicobacter pylori a fekélyek kialakulásában is megengedő tényező, ami azt jelenti, hogy a baktériummal történő fertőzés önmagában nem elegendő a peptikus fekély kialakulásához.

Más agresszív tényezőknek (lásd fent) szintén jelen kell lenniük. b) Nem szteroid gyulladáscsökkentők Az NSAID-ket, például az acetilszalicilsavat (ASA), gyakran használják fájdalomcsillapítók ízületi betegségek és egyéb fájdalmas állapotok esetén. Ezeknek a gyógyszereknek gyomornyálka-pusztító hatása van.

A mögöttes machanizmus az úgynevezett prosztaglandinképződés gátlásához kapcsolódik. A prosztaglandinok értágító hatással vannak a gyomornyálkahártya és elősegítik a gyomor védő nyálkájának kialakulását is. A prosztaglandin képződésének csökkentésével a gyomor bélése elveszíti a fontos védőfaktorokat.

A gyomorfekély kialakulásának kockázata nő. A fekély kialakulásának kockázata megsokszorozódik NSAID gyógyszeres kezeléssel és egyidejű Helicobacter pylori fertőzéssel. A peptikus fekélybetegség tünetei gyakran nagyon nem specifikusak.

A statisztikák azt mutatják, hogy a fekélyes betegek 20% -a teljesen mentes a tünetektől (tünetmentes), és ismét a fekélybetegséghez hasonló tünetekkel rendelkező betegek 20% -ának gasztroszkópia (endoszkópia). Jellemzően azok a nem szteroid gyulladáscsökkentők, amelyek nem vagy egyáltalán nem jellemző betegség-tüneteket (tüneteket) okoznak. A tünetek a következők lehetnek: Lehetnek fájdalom, amely gyakran sugárzik a mellkas (mellkas), a hát vagy az alsó has.

Ezt fájdalom gyakran „éhesnek” és „rágcsálóknak” nevezik. Néhány betegnél bizonyos ritmus figyelhető meg a fájdalom tünetek, amelyek esetenként jelzik a fekély helyét. Az éjszakai fájdalom és az étkezés utáni fájdalomcsillapítás jellemzőnek tűnik a nyombélfekélyre.

Az étkezés utáni romlás nagyobb valószínűséggel fordul elő gyomorfekély (ulcus ventriculi) esetén. A diagnózist azonban csak gyomor-bélrendszerrel lehet igazolni endoszkópia.

• Felső hasi panaszok
• Hányinger
• Teltségérzet
• Ételintolerancia.