Haemostasis a hemosztázis leírására használt kifejezés. Egy edény sérülése után különféle fiziológiai folyamatok lépnek fel a vérzés megállítására.
Mi a vérzéscsillapítás?
In vérzéscsillapítás, a test leállítja a vérzést, amely a vér hajók. Ez megakadályozza a nagy mennyiségű vér a szökéstől. Részeként vérzéscsillapítás, a test vérzést hoz, amelyet sérülések okoznak vér hajók megtorpanásra. Ez megakadályozza a nagy mennyiségű vér menekülését. A vérzéscsillapítás két folyamatra osztható. Mindkettő azonban szoros kapcsolatban áll egymással és kölcsönhatásba lép egymással. Az elsődleges vérzéscsillapítás felelős a vérzés megállításáért körülbelül egy-három perc múlva. Ez viszont az érszűkület, a vérlemezke-tapadás és a vérlemezke-aggregáció három lépésére oszlik. Az elsődleges vérzéscsillapítást másodlagos vérzéscsillapítás követi, amely körülbelül hat-tíz percet vesz igénybe. Itt is három különböző fázist különböztetnek meg (aktivációs fázis, koagulációs fázis és retrakciós fázis). A vérzéscsillapítás zavarai vérzésre való hajlamként vagy nem megfelelő vérzéscsillapításként jelentkezhetnek.
Funkció és szerep
Az elsődleges hemosztázis a hemosztázis fázisa. Közvetlenül a sérülés után a sérültek hajók szerződés. Ezt a folyamatot érszűkületnek nevezzük. Az érszűkület az ér lumenének beszűkülését eredményezi a sérülés előtt. Ez lelassítja a véráramlást a sérült területen. A vérlemezkék rögzítse a sérült érfal egyes alkotóelemeihez. Ehhez az adhéziós reakcióhoz az Ib glikoprotein receptor és / vagy az Ic / IIA glikoprotein receptor szükséges. A tapadás vérlemezkék vezet a seb kezdeti ideiglenes takarására. Ezekkel a mechanizmusokkal a vérzést egy-három perc múlva leállítják. A másodlagos vérzéscsillapítás a tényleges véralvadás fázisa. Három lépésben az ideiglenes záródást egy stabilabb fibrinháló váltja fel. A vérlemezkék külső tényezőkkel való érintkezése különböző alvadási faktorokat aktivál. Negatív töltésű felületek találhatók például üvegben vagy rozsdamentes acélban. Az aktivált alvadási faktorok alvadási kaszkádot indítanak el. Ha a koagulációs kaszkádot ily módon mozgásba hozzák, akkor a belső rendszer mögöttes aktiválása zajlik. Az extrinsic koagulációs rendszert a vér és a sérült szövet érintkezése aktiválja. Itt is koagulációs kaszkád következik. A koagulációs kaszkád végén enzimatikusan aktív trombin van jelen mind az intrinsic, mind az extrinsic rendszerben. Ez a fibrin polimerizációját okozza. Az inaktívakból a fibrin képződik fibrinogén. Az úgynevezett XIII faktor biztosítja, hogy az egyes fibrinszálak összekapcsolódjanak. Ily módon az elsődleges fázisban képződött vérlemezkecső stabilizálódik, és a sebzárás megszilárdul. A kapott dugót piros trombusnak nevezzük. A trombin az aktin-miozin csontvázat is okozza vérlemezkék szerződni. A vérlemezkék összehúzódnak, és összehúzzák a seb széleit. Ez a seb bezáródását okozza. A seb és a thrombocyta eredetű növekedési faktor (PDGF) összehúzódása elősegíti a kötőszöveti sejtek. Ettől a ponttól kezdve sebgyógyulás elkezdődik. Összefoglalva tehát: a vérzéscsillapítás létfontosságú folyamat, amely sérülések esetén biztosítja a vérzéscsillapítást. Ez megakadályozza a túlzott vérveszteséget. Ugyanakkor megteremtik a feltételeket a seb gyors gyógyulásához.
Betegségek és betegségek
A vérzéscsillapítás zavarai vezet nem megfelelő vérzéscsillapítás, illetve túlzott vérzéscsillapítás és koaguláció. E hibák okai a fibrinolízis, a vérlemezkék vagy maga a koaguláció szintjén vannak. A fokozott vérzési hajlandósággal járó betegségek a „vérzéses diatézis” kifejezés alá tartoznak. A vérzéses diatézisek patomechanizmusuk szerint négy csoportba sorolhatók: trombocitopátiák, trombocitopéniák, koagulopátiák és érrendszeri vérzéses diatézisek. A vérzéses diatézisek olyan állapotokat tartalmaznak, mint pl vérzékenység A, hemofília B, Osler-kór, Schönlein-Henoch purpura, hiperplenizmus, fogyasztó koagulopathia és Willebrand-Jürgens szindróma. Mindezen betegségekre jellemző a fokozott vérzési hajlam.Ebben az esetben a vérzés vagy túl hosszú, túl súlyos, vagy akár a legkisebb sérülések miatt is. A hemofil vérzés típusában a vérzések nagyon kiterjedtek és viszonylag élesen korlátozottak. Vérzés ízületek vagy az izmok jellemzőek itt. Nagy területű zúzódások triviális sérülések után következnek be. Ezek a vérzések olyan betegségekben fordulnak elő, mint pl vérzékenység A vagy hemofília B. Trombocitopéniákban vagy vaszkuláris diatezisekben a vérzés formában jelentkezik petechiák vagy purpura. Petechiae kis pontos vérzések a bőr vagy nyálkahártya. A purpurában több kicsi folt található bőr vérzések. A túlzott vérzéscsillapítással járó betegségeket thrombophiliáknak nevezzük. Itt fokozott a hajlam trombózis. A hiperkoagulálhatóság laboratóriumi diagnózissal kimutatható. A trombofíliák lehetnek veleszületettek vagy szerzettek. Szerzett kockázati tényezők fejlesztésére trombofília tartalmaz elhízottság, dohányzás, terhesség, ösztrogén tartalmú fogamzásgátlók, szív kudarc és mozdulatlanság műtét vagy elhúzódó betegség után. Genetikai kockázati tényezők antitrombinhiány, fehérje C hiányvagy protein S hiány. -ban vérzékenység, vérrögök képződhetnek a test minden edényében. Előnyös helyek azonban a lábak mélyvénái. A trombózisok gyakran észrevétlenek maradnak. Még a súlyos trombózisok is, amelyek később vezet tüdőbe embólia gyakran tünetmentesek. Kifejezett vénás trombózis, a bokák, alacsonyabbak láb vagy az egész láb megduzzad. Az érintett végtag is meleg. A bőr feszes. A szorító érzés és fájdalom az egész láb. A legveszélyesebb szövődménye trombózis tüdő embólia. Itt a thrombus a láb az artériákba a tüdő, életveszélyes érrendszert okozva okklúzió.
