A plazminogén aktivátor inhibitorok, röviden PAI-ként is ismertek fehérjék a vér amelyek szerepet játszanak a véralvadásban. Gátolják a vér megalvad.
Mi az a plazminogén aktivátor inhibitor?
A plazminogén aktivátor gátló egy fehérje található a vér hogy részt vesz a véralvadásban. A véralvadás fontos folyamat, amellyel a vérzés megállítható. Csak így lehet megakadályozni a vér túlzott szivárgását sérülés esetén. A plazminogén aktivátor inhibitorok négy különböző típusa különböztethető meg. A legfontosabb plazminogén aktivátor gátló az 1. típus (PAI-1). Gátolja a szövetspecifikus plazminogén aktivátort és urokináz. 2. típus plazminogén aktivátor gátló (PAI-2) nagyobb mennyiségben fordul elő kizárólag terhesség.
Funkció, hatások és szerepek
A plazminogén aktivátor gátlót a zsigeri zsír különféle sejtjei termelik. A zsigeri zsírt intraabdominális zsírnak is nevezik. A hasüregben helyezkedik el, és bevonja a belső szervek. Ezeknek a szerveknek a védelmét szolgálja, és energiatartalékként is szolgál. Ezen a zsigeri zsíron belül az endothel sejtek, az adipociták és a megakariociták az 1-es típusú plazminogén aktivátor gátlót termelik, de az inhibitor túlnyomó része vérlemezkék. A vérlemezkék vérsejtek és a vér legkisebb sejtjei. Fontos szerepet játszanak a véralvadásban és a PAI-1 felszabadulásában is az elsődleges záródás során sebek az érfal hibáiban. Csak benne elhízottság és a 2. típus cukorbetegség a mellitus fokozza-e a plazminogén aktivátor inhibitorok termelését. Ennek oka a zsigeri zsír növekedése. Az 1-es típusú plazminogén aktivátor gátlót az aleplasinin gátolja, amely gyógyszer elsősorban kezelésre szolgál Alzheimer-kór betegség. A 2-es típusú plazminogén aktivátor gátlót a placenta alatt terhesség. Kívül terhesség, ez az inhibitor gyakorlatilag nincs jelen. A másik két típus szintén elhanyagolható.
Kialakulás, előfordulás, tulajdonságok és optimális szintek
A PAI-1 fő feladata a plazminogén aktivátorok gátlása. A két fő plazminogén aktivátor a tPA (szöveti plazminogén aktivátor) és az uPA (urokináz plazminogén aktivátor). A tPA és az uPA is az inaktív proenzim plazminogént alakítja aktív plazmin enzimmé. A plazmin egy enzim, amely a peptidázok csoportjába tartozik. Lehasadhat és lebomolhat fehérjék a vérben. Különösen a plazmin bontja le a fibrint vérrögökben. Ez a folyamat fibrinolízis néven is ismert. A fibrinolízis nehézsége az optimális megtalálása egyensúly vérzés és trombózis. A fibrinolízis a véralvadással egyidejűleg aktiválódik. A gátlás a szerpinek PAI-1 általános reakciómechanizmusát követi, és ennek az inhibitornak a legnagyobb része a vérlemezkék. Vaszkuláris vagy szöveti sérülés esetén a vérben keringő vérlemezkék beragadnak a hibás sejtfalakhoz. Különböző tényezők miatt megváltoztatják megjelenésüket, hogy lazán ellepjék a seb területét. A vérlemezkék is összetapadnak. Ez egy ideiglenes sebzárást eredményez. Második lépésben másodlagos vérzéscsillapítás, ezt a laza záródást fibrinszálak erősítik. Ennek szempontjából relevánsak az alvadási tényezők. Annak érdekében, hogy ez a fibrin állvány ne oldódjon fel közvetlenül közvetlenül, a vérlemezkék felszabadítják az 1. típusú plazminogén aktivátor gátlót.
Betegségek és rendellenességek
Amikor a zsigeri zsír növekedik, akkor az 1. típusú plazminogén aktivátor gátló-termelés növekedése nő, amint azt korábban említettük. A zsigeri zsír ilyen növekedésének egyik oka az cukorbetegség 1-es típusú mellitus, amely egy metabolikus betegség, amely az emelkedett cukor a vérszérumban. Elhízottság, azaz morbid túlsúly, a hasi zsír növekedéséhez is vezet. Ugyanez vonatkozik a metabolikus szindróma Az metabolikus szindróma gyakran fatális kvartettnek nevezik, mivel az egyik meghatározónak tekintik kockázati tényezők érbetegségek esetén. A metabolikus szindróma hasi hangsúlyozott elhízottság, magas vérnyomás, emelkedett vér lipidek, hiánya HDL koleszterin, és emelkedett vércukor koncentráció or inzulin ellenállás. A metabolikus szindróma különösen az iparosodott országokban található meg, és túlfogyasztás és mozgáshiány kényszeríti rá. A PAI-1 szekréciójának növekedése csökkent fibrinolízishez vezet. Ez elősegíti a vérrögképződést a perifériában hajók. Megnövekedett vérrögképződés a hajók, a másodlagos betegség kialakulásának kockázata is növekszik. Veszélyessé válik, ha egy alvadék meglazul, és egy embólia. Egy embólia egy edény okklúzió okozta a vérrög, zsírcsepp vagy légbuborék. Ha egy trombus leválik a ér, ez tüdőt eredményezhet embólia. Ebben az esetben a thrombus blokkol egy vagy több pulmonalis artériát. Ez vérrögképződést eredményez az alvadék előtt, és ezáltal a vérnyomás növekedését is pulmonális keringés. Ezt tüdőnek is nevezik magas vérnyomás. Ez a nyomásnövekedés megterheli a jobboldalt szív. Fennáll a veszélye szív kudarc. Alvadások azonban a koszorúérben is kialakulhatnak hajók az 1. típusú plazminogén aktivátor inhibitor növekedése miatt. Ha az edény a folyamat során teljesen eltömődik, a szív támadás következhet be. A miokardiális infarktusban a szívszövet hiánya miatt elpusztul oxigén kínálat. Az a jellegzetes tünetei szívroham hirtelen jelentkező súlyos fájdalom. Ezeket zúzódási fájdalmaknak is nevezzük. Sugározhatnak a nyak, hát vagy karok. Gyakori kísérő tünetek a következők: hideg izzadás, légszomj, hányinger és sápadtság. A plazminogén aktivátor gátló feleslegének következménye a ütés. Itt egy vérrög eredményeként hiányzik a vérellátás a agy és ezáltal a központi fontos funkcióinak meghibásodása idegrendszer.
