Az étellel elfogyasztott, a bélben lebontott és felszívódó zsírok kötődve keringenek fehérjék (fehérje) -az vér. Ezek fehérjék több apoproteinből áll (egy fehérje része, amely csak aminosavak), amelyek lipidfrakciókkal kombinálódnak - amelyek koleszterin és koleszterin-észterek, trigliceridek (TG), és foszfolipidek - lipoproteinek (ezek komplexének) képzése fehérjék (apolipoproteinek) És lipidek, amely hidrofób lipidek transzportját szolgálja a vér). Az ultracentrifuga segítségével ezeket a lipoproteineket a következő részecskékké (részecskékké) lehet szétválasztani sűrűségük szerint, vagy lipoprotein-elektroforézis esetén (az elektroforézis olyan laboratóriumi vizsgálatra utal, amelynek során a villamos töltésű vérrészecskék elektromos mezőben vándorolnak) , migrációs sebességük szerint:
- Kilomikronok - A legnagyobb részecskék körülbelül 98-99.5% lipid (zsír) tartalommal rendelkeznek - főleg diétásan szállítják trigliceridek. A lipoprotein lipázok gyorsan lebontják őket. Étkezés után keletkeznek, és nem mutathatók ki böjtölés szérum normál körülmények között. Az elektroforézis során szinte semmilyen migrációt nem mutatnak.
- VLDL - „nagyon alacsony sűrűség lipoproteinek ”(fordítva: nagyon kis sűrűségű lipoproteinek), endogén módon szállítják („ belül keletkeznek ”) trigliceridek alakult ki a máj és 85-90% -ot tartalmaznak lipidek. Az elektroforézisben való mobilitásuk alapján pre-ß lipoproteineknek nevezik őket.
- LDL - „alacsony sűrűség lipoproteinek ”, főleg szállítás koleszterin és koleszterin-észterek, és körülbelül 75% lipidek. Az elektroforézis során β-lipoproteineknek nevezik őket. Ők szállítják a nagy részét koleszterin (65-70%).
- HDL - „magas sűrűség lipoproteinek ”(fordítva: nagy sűrűségű lipoproteinek) elektroforézis során α-lipoproteineknek nevezik. Ezek tartalmazzák a legmagasabb fehérjetartalmat (50%) (különösen az apolipoprotein-AI, -AII és -E) és a legalacsonyabb lipidtartalmat (szintén 50%), és a koleszterin körülbelül 20% -át szállítják. Eleinte keringenek a vér mint korong alakú prekurzorok, majd további lipidek és apoproteinek felvétele révén gömb alakú struktúrákká érlelődnek, amelyek sűrűségüktől és fehérjekomponenseiktől függően HDL2a, HDL2b és HDL3 csoportokra oszthatók. Úgy tűnik, hogy képesek felszívni a lipideket, képesek CHD kockázatra (a koszorúér kockázata) szív betegség, CHD) csökkentésére.
Az étrendi zsír az emésztést követően chilomicrokká alakul át abszorpció (lenyelés) és a mellkasi csatornán keresztül a véráramba szállítják. A kapillárisokban a kilomikronokat a lipoprotein lipázok gyorsan hasítják, és a zsírsavak a felszabaduló anyagokat vagy a zsírszövetben tárolják, vagy az energiaigénytől függően oxidálódnak. A fennmaradó chilomicron maradványokat (más néven „chilomicron maradványoknak”) végül a máj ahol tovább feldolgozzák őket. A Chilomicron-maradványokból származó triglicerideket és koleszterin-észtereket vagy közvetlenül a máj energiatermeléshez vagy transzporterbe csomagolva molekulák. A koleszterin egy része átalakul epesavak és kiválasztódik, majd a legtöbb visszaszívódik a enterohepatikus keringés (bél-máj keringés). A túlzott étrendből endogén módon („magában a testben”) kialakuló lipidek kalória - túlnyomórészt szénhidrátok - a májból származnak. Ezek a máj által képzett VLDL felszabadulnak a véráramba, és a célszervek (izom /zsírszövet). A célszervekben a lipoprotein lipázok lebontják őket zsírsavak és energiatermelésre használják, vagy étrendi felesleg esetén a zsírszövetben tárolják. A hasítás után megmaradt IDL (közepes sűrűségű lipoproteinek) felét a máj újra felszívja, a többit LDL. A koleszterinben gazdag LDL-ek a perifériás sejteket az esszenciális (létfontosságú) bázikus koleszterinnel látják el, amely vagy szintetizálódik (termelődik) a májsejtekben, vagy táplálékkal kerül be. A perifériás sejtek koleszterinfelvételét receptorok szabályozzák. Ha a felvétele LDL a sejtek sejtjeit receptorhibák károsítják, az LDL-t makrofágok és más RES sejtek veszik fel (retikulohistiocitikus rendszer: a immunrendszer és a mononukleáris fagocita rendszer, MPS). Ezek a makrofágok (megsemmisítő sejtek) azután úgynevezett habsejtekké degenerálódnak, lerakódnak az érfalakban, és idővel beszűkítik a lumenet (üreget). HDL a koleszterin képes felvenni a koleszterint a hajók - még a már meglévő lerakódásokból is - és szállítsa vissza a májba (fordított koleszterin transzport, RCT) a koleszterin kiválasztása céljából; ez közvetlenül vagy a konvertálás után következik be epesavak. Az LDL tehát kulcsszerepet játszik az atherogenezisben (a érelmeszesedés), míg HDLezzel szemben antiaterogén hatású, mivel felveheti a sejtekből a koleszterint és felszabadíthatja a májba. Az omega-3 zsírsavak hatása a triglicerid szintre
Omega-3 zsírsavak, Különösen eikozapentaénsav (EPA) és dokozahexaénsav (DHA), gátolják a VLDL (nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek) szintézisét és szekrécióját. A lipoprotein növelésével lipáz több trigliceridet (TG) távolítanak el a VLDL-ből, ezzel elősegítve a VLDL lebomlását. 1.5-3 g omega-3 zsírsav napi bevitele savak (EPA és DHA) 25-30% -kal csökkentheti a TG szintet a adag-függő módon. 5-6 g bevitel akár 60% -kal is csökkentheti a TG-t. Ez a mennyiségű omega-3 zsíros savak alig kezelhető halgazdagok keretében diéta a mindennapi életben, ezért a halolaj kapszula ajánlott. Az állati omega-3 zsírral ellentétben savak, a növényi omega-3 zsírsavak, például az alfa-linolénsav, nem befolyásolják a TG szintjét.
