ADH (antidiuretikus hormon)

DHA (szinonimák: antidiuretikus hormon, vazopresszin, adiuretin) egy peptid hormon, hypothalamus és titkolja a agyalapi mirigy. Az antidiuretikus hormon elősegíti víz visszaszívódás a vesékben. Ez azt jelenti, hogy a test annyit veszít víz amint lehet. E folyamatok részeként a vér érszűkület (vér szűkület) miatti nyomás hajók). Az ADH-szekréció (felszabadulás) fő ingerei (ingerei):

  • A plazma ozmolaritásának növekedése
  • A vér mennyiségének csökkenése

Az eljárás

Szükséges anyag

  • Vér plazma - vérvétel laboratóriumban, vagy jégfürdőben szállíthatja.

A beteg felkészítése

  • Sz. Előtt 12 órától koffein, nem alkohol, nem nikotin.
  • 48 órától azelőtt ne vegyen be semmilyen gyógyszert

Zavaró tényezők

  • Vér mintavétel a laboratóriumban vagy jégfürdőben történő szállítás.

Normál érték

Normálérték pg / ml-ben 6-12

Jelzések

  • Cukorbetegség insipidus - veleszületett vagy szerzett betegség, amelyet megnövekedett vizeletmennyiség (poliuria) és fokozott szomjúságérzet jellemez polydipsiával (fokozott ivás).
  • Nem megfelelő szindróma DHA váladék (SIADH) (Szinonima: Schwartz-Bartter-szindróma) - nem megfelelően magas az antidiuretikus hormon szekréciója (ADH; ADH felesleg) a vérplazmához viszonyítva ozmolalitás; ez túl kevés folyadékkiválasztást eredményez a vesék által, erősen koncentrált vizelet képződésével; az eredmény hiperhidráció (túlhidráció) dilúciós hyponatremiával („dilúciós nátrium hiány ”), amely lehet vezet agyödémához (agy duzzanat). Etiológia (okok): paraneoplasztikus az esetek körülbelül 80% -ában kissejtes betegeknél tüdő rák; egyéb lehetséges okok lehetnek: Agyvérzés, agytumor, agyhártyagyulladás (agyhártyagyulladás, agyvelőgyulladás (agy gyulladás), Legionella tüdőgyulladás (a Legionella pneumophilia kórokozó által okozott tüdőgyulladás), tuberkulózis, carcinoma (a kirekesztés diagnózisa).

Értelmezés

A megnövekedett értékek értelmezése

  • Akut szakaszos porfíria (AIP) - Az ebben a betegségben szenvedő betegeknél a porfobilinogén-deamináz (PBG-D) enzim aktivitása 50 százalékkal csökken, ami elegendő a porfirin szintéziséhez. A. Kiváltó okai porfíria a támadás, amely néhány napig, de akár hónapokig is tarthat, fertőzések, szerek or alkohol. E támadások klinikai képe akut has vagy neurológiai hiányosságok, amelyek halálos kimenetelűek lehetnek. Az akut vezető tünetei porfíria időszakos (alkalmanként vagy krónikusan) neurológiai és pszichiátriai zavarok. Az autonóm neuropathia gyakran kiemelkedő, hasi kólikát okoz (akut has), hányinger (hányinger), hányásvagy székrekedés<p></p> tachycardia (túl gyors a szívverés,> 100 ütés / perc) és labilis magas vérnyomás (magas vérnyomás).
  • Szorongás
  • Vérvesztés
  • Cukorbetegség insipidus - veleszületett vagy szerzett betegség, amelyet megnövekedett vizeletmennyiség (poliuria) és fokozott szomjúság jellemez polydipsiával (fokozott ivás).
  • Hypothyreosis (nem aktív pajzsmirigy).
  • Nikotin
  • Black Bartter-szindróma - lásd az alábbi jelzéseket.

Az alacsonyabb értékek értelmezése

  • Alkohol
  • A központi idegrendszer gyulladása, nem meghatározott
  • Gyógyszerek; atropin or fenitoin.
  • Trauma, meghatározatlan
  • A központi idegrendszer daganatai, nem meghatározottak
  • Központi diabetes insipidus (szinonima: diabetes insipidus neurohormonalis) - a lehetséges okok a következők:
    • Az antidiuretikus hormon hiánya vagy elégtelen termelése DHA a hypothalamus.
    • Az ADH transzportjának hiánya a hipotalamuszból az agyalapi mirigy szárán keresztül az agyalapi mirigy hátsó lebenyébe
    • Tárolás hiánya vagy az ADH kiválasztásának elmulasztása a hipofízis hátsó lebenyében.