Szubklinikai gyulladás: okai

Patogenezis (betegség kialakulása)

A (szubklinikai) gyulladás („néma gyulladás”) a szervezet veleszületett (nem specifikus) immunválaszának kifejeződése. A gyulladás oka a fiziológiai folyamatokat veszélyeztető endogén és / vagy exogén ingerek (lásd alább az etiológiát / okokat). Az anyagcsere során, pl. Poláros és hidrofil anyagok konjugálása (pl. Glükuronizáció, metiláció stb.), molekulák fogyasztják az endogén méregtelenítés, amelyek már nem állnak rendelkezésre elegendő mennyiségben az exogén noxeák „semlegesítésére”. Az anyagcsere által kiváltott gyulladást (gyulladást) metaflammatikának hívják. Szubklinikai gyulladás és hatásai (proinflammatorikus citokinek (proinflammatorikus) fehérjék amelyek szabályozzák a sejtek növekedését és differenciálódását): IL-1ß, IL-6, IL-8, TNF-a, IFN-y), oxidatív és nitrozív feszültség egy circulus vitiosus részei (M. Pall szerint „ördögi kör”). Ezenkívül a mitokondriopátiát (mitokondriális diszfunkció vagy károsodás okozta betegségek) is be kell vonni ebbe az eseménybe. LPS-indukált (LPS = lipopoliszacharidok; endotoxin) folyamatok a belekben és a fogakon keresztül szájüreg rendszer (LPS felszabadul, ha gram-negatív baktériumok meghal, pl periodontitis) aktivál egy olyan molekuláris komplexet, amely felregulál gén a gyulladásos citokinek TNF-alfa, IL1-béta és IL-6 expressziója az NFkB jelátviteli láncon keresztül. Továbbá az NFkB közvetítette gén az aktiválás kiválthatja az indukálható kifejeződését nitrogén-oxid szintáz. Ez bezárja a kört: nitrogén-oxid a szintáz katalizálja a nitrogén-oxid (NO) képződését az aminosavból arginin és ezáltal reaktív képződést vált ki nitrogén gyökök, amelyek túltermelése viszont kiváltja a nitrozatív hatásokat feszültség és mitokondriopátiák. A szérumban található LPS-t a szubklinikai gyulladás. Az LPS stimulálja az adipocitákat, amelyek viszont fokozzák a 11β-hidroxi-szteroid dehidrogenáz-1 (11β-HSD-1) enzim expresszióját, amelyet a glükokortikoid metabolizmus kulcsfontosságú enzimének tekintenek. Központi szerepet játszik az adipocita sejtek differenciálódásának és érésének szabályozásában. Ennek az enzimnek a jelentős növekedése a hasi / visceralis truncalis központi testzsír megnövekedésével jár. Az endotoxémia (a baktériumok bomlása által okozott „mérgezés”) az endotoxinok fokozott bakteriális transzlokációjának következménye lehet:

Az endotoxinok fokozott bakteriális transzlokációja a bélből a következők következménye lehet:

  • Nagy zsírtartalmú diéta (az LPS felvétele a chilomicronok / lipoprotein részecskékből a vékonybél keresztül nyirok a véráramba).
  • Szivárgó bél szindróma (fokozott bélpermeabilitás) [ellentmondásos].
  • Zavart egyensúly of bélflóra (dysbiosis) (itt: túlnövekedés gram-negatív baktériumok).

A bakteriális vagy vírusos fertőzések aktiválják a proinflammatorikus citokineket és a TH-1 citokinek által aktivált NO (iNOS). A fent említett proinflammatorikus citokinek helyi vagy szisztémás gyulladásos reakciókat válthatnak ki. Citokinek és hatásaik

Citokin (ek) Hatás
IL-1ß, IL-6, TNF-a Gyulladásos
IL-8 A kemotaktikus toborzás leukociták.
IL-10 Gyulladásgátló
IL-12 A TH1 sejtek differenciálása

Etiológia (okok)

Életrajzi okok

  • Genetikai teher a szülőktől, nagyszülőktől (genetikai állapotok)?
  • Foglalkozások - exogén káros anyagokkal (allergénekkel, szennyező anyagokkal stb.) Kapcsolatos foglalkozások.

Viselkedési okok

  • Táplálás
    • Fokozott telített zsíros acis (SFA) bevitele.
    • Magas glikémiás indexű ételek fokozott bevitele → az NF-κB aktiváció és az NF-κB kötődés növekedése a mononukleáris sejtekben.
    • Szennyezett élelmiszerek (pl. Peszticidek, nehéz fémek, Stb.)
    • Feldolgozott élelmiszer / feldolgozott élelmiszer fogyasztása (pl. élelmiszer-adalékok).
    • Mikroelem-hiány (létfontosságú anyagok) - lásd: Megelőzés mikrotápanyagokkal.
  • Stimulánsok fogyasztása
    • Dohány (dohányzás)
  • A fizikai aktivitás
    • Rendkívüli fizikai munka
  • Pszicho-szociális helyzet
    • feszültség
  • Túlsúly (BMI ≥ 25; elhízottság).
  • Android testzsír terjesztés, azaz hasi / zsigeri, csonka, központi testzsír (alma típusú) - magas a derék kerülete vagy a derék-csípő arány (THQ; derék-csípő arány (WHR)); lásd: „A zsírszövet mint endokrin szerv” - pl. Fetuin A, tumor nekrózis faktor (TNF-alfa), IL-6 és más citokinek A derék kerületének mérésekor a Nemzetközi Diabetes Szövetség irányelve (IDF, 2005) szerint a következő standard értékek érvényesek:
    • Férfi <94 cm
    • 80 cm alatti nők

    A német Elhízottság A társadalom 2006-ban valamivel mérsékeltebb számokat tett közzé a derék kerületéről: a férfiaknál <102 cm, a nőknél pedig <88 cm.

Betegséggel kapcsolatos okok

Laboratóriumi diagnózisok - független laboratóriumi paraméterek kockázati tényezők.

  • CRP (C-reaktív fehérje) vagy hs-CRP (nagy érzékenységű (nagy érzékenységű) CRP).
  • LPS (lipopoliszacharidok)
  • Éhomi inzulin> 17 mU / l
  • Trigliceridek (hipertrigliceridémia)

Gyógyszer

  • Citosztatikumok (a sejtek növekedését vagy sejtosztódását gátló anyagok).

Röntgensugarak

  • Sugárterápia (sugárkezelés, radiatio)
  • Ionizáló sugarak

Környezetszennyezés - mérgezések (mérgezések).

  • Légszennyező anyagok: részecskék
  • Veszélyes munkaanyagok
  • műanyagok
  • Peszticidek / rovarölők
  • Nehéz fémek