Szaglóideg: felépítése, működése és betegségei

A szaglásból nyálkahártya a szaglóhagymához a szaglóideg az első koponyaideg, amely szaglási információt marka nélküli idegrostokon keresztül vezet. A szaglóideg specifikus rendellenességei közé tartozik az anosmia és a hyposmia. Ennek eredményeként is előfordulhatnak koponya bázis törés.

Mi a szaglóideg?

A szagok eljutnak a szaglásból nyálkahártya hoz agy a szaglóidegen keresztül. A szaglóideg ezáltal mind a tizenkét első koponyaidegét, mind a szagútvonal első összekötőjét alkotja, amely feltérképezi a szaginformáció továbbadásának menetét. Ennek megfelelően zavarok ezen a területen vezet az értelem kóros romlásához szag (hyposmia) vagy a teljes kudarcig (anosmia). Mivel a szaglóideg nem abból áll agytörzs idegsejtek, de a szaglósejtek axonjaiból áll, az irodalom egyes forrásai nem tekintik szoros értelemben koponyaidegnek. Hagyományos okokból azonban az orvostudomány továbbra is koponyaidegnek tekinti a szaglóideget; ugyanez igaz a látóideg vagy látóideg, amelynek hasonló tulajdonságai vannak.

Anatómia és felépítés

A szaglóideg rostokból áll, amelyeket az anatómia szaglási szálakként vagy fila olfactoria néven is ismer. Ezek a szaglásban található sejtek idegrostjai nyálkahártya, ahol reagálnak a szagló ingerekre. Kizárólag a regio olfactoriában találhatók meg. Innen a szaglóideg a lamina cribrosa-on át a bulbus olfactoriusi'in fut át agy. Összesen az olfactorius ideg 20-25 kötegből áll, amelyek viszont az egyes idegrostokból (axonokból) állnak. Más idegsejtektől eltérően a szaglóideg kialakulásához egyesülő idegrostok márványtalanok, mivel nincsenek mielinhüvely Az mielinhüvely Schwann sejtjeiből származik, és elektromosan szigeteli az axonokat. Ez növeli az információátadás sebességét. Ezzel szemben a szaglóideg esetében (amelyből hiányzik ez a szigetelő réteg) ez azt jelenti, hogy jelei lassabban haladnak, mint más impulzusok idegek. Az agykoponya között idegek, a szaglóideg a legrövidebb.

Funkció és feladatok

A szaglóideg feladata a szaginformációk továbbítása. Bár az emberek nem tartoznak az állatvilág legszagérzékenyebb teremtményei közé, szaglónyálkahártyájukon 30 millió szaglósejt van elosztva 10 cm2-en. A szaglósejt felületén érzékeny receptorok találhatók. Az ingerlés megváltoztatja a sejt membrán és a biokémiai egyensúly az érzékelő sejtek elmozdulása. Ennek eredményeként depolarizáció következik be: az elektromos feszültség megváltozik, és most folytatódhat az idegrostokon keresztül. A sejtek hosszú kiterjedései a szaglógumóba (bulbus olfactorius) nyúlnak, amely már a agy. Nincs szükség szinapszisra vagy összekapcsolásra; az elektromos jel továbbítása ezért különösen hatékony. A bulbus olfactorius tartalmazza a piramis mitralis sejteket, amelyek csoportként alkotják a tractus olfactorius-t. Ezen a második neuronon keresztül a jel végül eljutott az agy szaglóközpontjába, amelyet az idegtudósok primer szagló kéregnek vagy trigonum olfactoriumnak neveznek. Itt történik a kezdeti feldolgozás a központban idegrendszer mielőtt az agy feldolgozza a szaglási információkat a magasabb területeken.

Betegségek

Két klinikai kép kifejezetten befolyásolja a szaglóideget: az anosmia és a hyposmia. Ez utóbbi a képesség csökkenését írja le szag, míg az anosmiában szenvedők teljesen elveszítik a szaglásukat. Funkcionális anosmia esetén az érintett egyének elméletileg továbbra is képesek maradéktalanul szag, de gyakorlati jelentősége már nincs jelen. A szagvesztés speciális formája a parciális anosmia, amely bizonyos szagok szaglásának képességének elvesztéséhez vezet anélkül, hogy más szaglás észlelését rontanák. Az orvostudomány ezeket a klinikai képeket a kvantitatív szaglási rendellenességek közé sorolja; okaik sokrétűek. Neurodegeneratív betegségek, mint pl Parkinson kór, Alzheimer-kór betegség vagy sclerosis multiplex a hyposmia és az anosmia lehetséges okai, akárcsak a traumás hatások. Koponya bázis törés a kvantitatív szaglási rendellenességek egyik gyakori traumatikus oka, különösen frontális törés esetén. A biokémiai okok a következők: cinkhiány valamint olyan gyógyszerek, mint pl ACE-gátlók, antihisztaminok és bizonyos antidepresszánsok. Továbbá, klór és a benzol a gázok károsíthatják a szaglórendszert, akárcsak a vírusok, gyulladás, daganatok és duzzanat. A veleszületett anosmiának nem feltétlenül a szaglóideg rosszul fejlődő vagy elváltozásának kell lennie, hanem az információátviteli rendszer többi tagját is érintheti; az ok azonban általában a szaglás útjában van, amely magában foglalja a szagló ideget is. A veleszületett anosmia speciális formája a Kallmann-szindróma kontextusában nyilvánul meg; ebben az esetben a szaglási rendellenesség a petefészkek vagy herék, és ezáltal megakadályozhatja vagy késleltetheti a pubertás fejlődését. Ezenkívül lehetséges a kezek mozgászavara (szinkinézia) és hiányzó kötések a fogakhoz és / vagy agyrudakhoz; más rendellenességek is lehetségesek. A Kallmann-szindróma a genetikai anyag mutációjából ered, és örökletes. Az anosmia és a hyposmia okuktól függetlenül pszichés szorongást okozhat; olyan okok esetén, mint a neurodegeneratív betegségek, a megfelelő alapbetegség pszichológiai tünetei egészülnek ki, a depressziós tünetek különösen gyakoriak. Annak ellenére, hogy ép íz rügyek és idegek, a szaglási diszfunkció szintén korlátozza a íz, mivel a két érzékszervi mód szorosan összefügg és az illat jelentősen befolyásolja az ételek ízét.