Terápiás célok
- A tünetek javítása
- Alacsony betegségaktivitás, ideális esetben remisszió (a betegség tüneteinek eltűnése).
- A szerkezeti károsodások megelőzése és a működés normalizálása.
Terápiás ajánlások
Terápia a kezelés célponton alapuló koncepcióján alapul, azaz a szoros terápiás idővonalon és a szigorú célokhoz való orientáción.
- A mozgásszervi tünetek enyhítésére:
- Nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek (NSAID-ok), mint pl diclofenac or ibuprofen.
- A glükokortikoid injekciók (gyengébb bizonyíték és erő mint az NSAID-k); szisztémás glükokortikoid terápia csak akkor javallt, ha a hagyományos intézkedések nem javították a betegség aktivitását, de a súlyosbodás kockázatával jár bőr tünetek.
- Aktív enthesitis (az ínbeillesztések gyulladása a ízületek) és / vagy dactylitis („ujj gyulladás ”), amely nem reagált megfelelően az NSAID-okra vagy a glükokortikoidokra injekciók, A TNF-alfa inhibitorok vagy az új IL-12/23 vagy IL-27 inhibitorok ajánlottak (lásd alább). A GRAPPA szerint az enthesitis legjobb bizonyítéka a TNF-alfa és IL-12/23 inhibitorok.
Terápia perifériás betegeknél korán meg kell fontolni a hagyományos DMARD kezelését arthritis, különösen ha számos duzzadt ízületek, a gyulladás és a magas C-reaktivitású fehérje (CRP) és / vagy klinikailag releváns ízületen kívüli megnyilvánulások által okozott strukturális károsodás. Az uralkodó perifériára arthritis előzetes DMARD-kezelés nélkül a legjobb bizonyíték a DMARD-okra (metotrexát, leflunomid, sulfasalazine) és a daganat elhalás faktor alfa (TNF alfa) inhibitorok. Betegségmódosító terápia: DMARD-ok (betegségmódosító antireumatikus szerek).
- Hagyományos szintetikus DMARD-ok (csDMARD-ok) - első vonalbeli terápia.
- immunszuppresszánsok
- Metotrexát (MTX) - első vonalbeli ügynök (pl. A megfelelő bőr bevonás).
- Alternatív megoldásként: leflunomid
- Figyelem: Ha a szteroidokat egyidejűleg immunszuppresszió nélkül adják be, az ízületi gyulladás javul, de fennáll a pikkelysömör drámai súlyosbodásának veszélye!
- szulfonamidok (sulfasalazine).
- Enyhe ízületi fertőzés esetén
- 40% -os bőrjavulás
- Megjegyzések:
- Aktív dactylitisben szenvedő betegeknél (ujj/ lábujjgyulladás) és / vagy enthesitis (íngyulladás / látási kötődések), biológiai (bDMARDs) adhatók első vonalbeli ügynökökként csDMARD-ek helyett (TNF-a inhibitorok vagy IL-12 / IL-23 antagonista vagy IL-17 antagonista).
- Axiális tünetekkel (gerinc vagy sacroiliacus ízület (ISG; sacroiliac ízület) gyulladásos tünetei) szenvedő betegek: TNF-a inhibitorok (anti-TNF): első vonalbeli szer.
- immunszuppresszánsok
- Ha a beteg nem reagál a csDMARD-ra a kívánt módon: a biológiai (biológiai anyagok; bDMARD-ok); tartalék gyógyszer a kezelési rezisztenciához (második vonalbeli kezelés).
- előnyös felhasználás: TNF-a inhibitorok (anti-TNF).
- ZEg, etanercept, infliximab, adalimumab
- Magas válaszarány a hatékonyság szempontjából a pikkelysömör, ízületek, enthesitis, dactylitis, axiális tünetek és az ízületek szerkezeti károsodása szempontjából; mellékhatások és ellenjavallatok megjegyezni!
- Ha legalább egy hagyományos DMARD terápiája és a TNF-α inhibitorok ellenjavallata (ellenjavallatai) nem jelentkezik elegendő hatás, fontolóra lehet venni az új interleukin-12/23 vagy IL-17 elleni biológia alkalmazását, ha szükséges kombinációban metotrexáttal:
- Interleukin-12 / interleukin-23 antagonista (IL-12 / IL-23 antagonista): usztekinumab.
- Interleukin-17 antagonista (IL-17 antagonista): szekukinumab
- Mindkét antagonista hatásos a következőkkel kapcsolatban ízületek, dactylitis és enthesitis.
- előnyös felhasználás: TNF-a inhibitorok (anti-TNF).
- Ha olyan betegeket, akiknek legalább egy hagyományos DMARD-kezelésre adott válasza nem megfelelő, ellenjavallatok vagy magas fertőzésveszély miatt nem lehet biológiai úton kezelni:
- PDE-4 inhibitor („célszintetikus DMARD-ok”; tsDMARD-ok): apremilast.
További megjegyzések
- Piros kézi levél apremilast (orális PDE-4 inhibitorok - „célszintetikus DMARD-ok (tsDMARD-ok)”): új bizonyíték az öngyilkossági gondolatokra és viselkedésre.
- Egy 996 betegen végzett vizsgálat kimutatta, hogy a röntgenográfiai progresszió az összes kezelt PsA-beteg 80-88% -ában megállt szekukinumab, a leghatékonyabb 300 mg adag.