A leishmania emberi patogén protozoon. A paraziták két gazdaszervezeten keresztül terjednek, és váltják gazdájukat rovar és gerinces között. A Leishmania fertőzés azt eredményezi leishmaniasis.
Mi a leishmania?
A protozoonok olyan ősállatok vagy protozoonok, amelyek heterotróf életmódjuk és mobilitásuk miatt állati eukarióta protozoonok közé sorolhatók. Grell szerint eukarióták, amelyek egyedülálló sejtként fordulnak elő, és gyarmati asszociációkat képezhetnek. A Leishmania vagy a Leishmania a lobogó jelű protozoonok nemzetségét alkotja, amely gyarmatosítja a vér makrofágoké, és ott szaporodnak. Ebben az összefüggésben van még beszél hemoflagellátumok. A Leishmania kötelező intracelluláris paraziták, amelyek gazdaszervezetet váltanak rovarfajok, például homoklégy vagy pillangó közepes és gerinces állatok, például juhok, kutyák vagy emberek. A parazita nemzetség William Boog Leishman nevét kapta, akit az első leírónak tartanak. A többi flagellátumhoz hasonlóan a Leishmania nemzetség organizmusai is megváltoztatják a flagellák alakját és helyzetét jelenlegi gazdájukkal és fejlődési stádiumukkal. Alapvetően a leishmania átlagosan kevésnek bizonyul. Paraziták élnek és nő vendéglátóik rovására. Ez azt jelenti, hogy a paraziták mindig betegségértékkel bírnak, és többé-kevésbé súlyos károkat okoznak a gazdaszervezetben. A Leishmania például okozza a leishmaniasis és alapvetően embernek tekintik kórokozók. A paraziták Ausztráliából az egész világon elterjedtek, és számos állatbetegséget okoznak világszerte. A nemzetség minden törzse nem fertőzi meg az embert. Mindazonáltal a WHO szerint évente mintegy 1.5 millió új eset fordul elő világszerte. Ezeknek körülbelül egyharmada elterjedt a zsigeri szervekben leishmaniasis. Jelenleg tizenkétmillió embert tartanak a fertőzés hordozójának.
Előfordulás, eloszlás és jellemzők
A Leishmania két gazdaszervezetben szaporodik. Az első szaporodási hely a homoklepke organizmusa. A szúnyogokkal nyál, lobogó formában vándorolnak a megharapott organizmushoz, amikor az harap. A gerinces organizmusban makrofágok vagy fagociták fagocitálják őket. Ez az elv passzív invázió néven is ismert, és a Leishmania metamorfózisát eredményezi. A fagociták csendes inváziójával az élőlények alakjukat átalakítják amasztigóta vagy nem flagellált formává. A makrofágokon belül a paraziták osztódással szaporodnak. Amikor megsemmisítették a gazdasejtet, újra amasztigóta formát öltöttek. Flagellált formában a paraziták kivételesen mozgékonyak, és így képesek újból behatolni az új makrofágokba. Miután a kórokozó újra felszívódik a vér egy fertőzött gerinces homok vagy más rovar esetén a ciklus befejeződik. A rovar belében a leishmania ismét promastigote organizmusgá válik, amely amastigote formává válik a bélben hámszövet, elérve a szúnyogokat nyálmirigyek. Új fertőzés fordulhat elő a gerinces következő botjánál. Leishmania egyik patogenitási tényezője a „trójai faló” stratégia. Olyan jelet hordoznak a felszínükön, amely ártalmatlanságra utal a immunrendszer Az emlékezet a funkció így megkerülhető. Ezenkívül a Leishmania major faj parazitái a javukra fordítják a védekezési reakció hatását. A fagocitózis elősegítését alkalmazzák neutrofil granulociták céljukra, mivel behatolnak a fel nem ismert és bennük szaporodó, hosszú életű makrofágokba. A szöveti fertőzésben a granulocitákat kemokinek vonzzák az érintett területre. Annál az esetnél rovarcsípés, ez a terület megfelel a bőr. Felszíni szerkezetük alapján fagocitizálják a behatolt szervezeteket, és lehetővé teszik egy helyi gyulladásos folyamat kialakulását. Aktivált szürke leukociták majd kemokineket választ ki, hogy több granulocitát vonzzanak. A fagocitizált leishmania további kemokinek képződését segíti elő a fagocitákban. A kórokozók észlelhetetlenül és megkérdőjelezhetetlenül szaporodnak a fertőzött szövetben. A Leishmania maguk is termelnek kemokineket, amelyek megállítják a interferon-indukálható kemokin a fertőzött granulocitákban, megakadályozva ezzel az NK vagy Th1 sejtek aktiválódását.
Betegségek és egészségi állapotok
A fent leírt folyamatok alattomos betegséggé teszik a Leishmania fertőzését. A fagocitózisban a Leishmania elsődleges gazdasejtjeikkel túlél, jelezve a kórokozók hoz immunrendszer. A granulociták természetes élettartama rövid. Körülbelül tíz óra múlva jelentkezik az apoptózis. A fertőzéssel járó granulocitákban a kaszpáz-3 aktivációja gátolt, így akár három napig is tovább élnek. A kórokozók a granulocitákat a makrofágok vonzására is ösztönzik, amelyek megtisztítják a sejtméregeket és proteolitikus enzimek a környező szövet granulocitáiból. Így a Leishmaniát a makrofágok fiziológiai clearance-ek útján veszik fel, és az apoptotikus anyag felvétele csillapítja a makrofágok aktivitását. Az intracelluláris paraziták elleni védekezési mechanizmusok le vannak tiltva, lehetővé téve a kórokozó életben maradását. A granulocitákban intracellulárisan a kórokozók nem érintkeznek közvetlenül a makrofág felszíni receptorokkal, és láthatatlanok maradnak. Így a gátló sejtek a immunrendszer nincsenek aktiválva. Visceralis leishmaniasisban az belső szervek érint. A leggyakoribb kórokozók a Leishmania donovani és az infantum. Nélkül terápia, az esetek körülbelül három százaléka végzetesen végződik. Ban ben bőr vagy bőr leishmaniasis, a belső szervek megkímélik. Ennek a fertőzésnek a legfontosabb kórokozója a Leishmania tropica major, a tropica minor, a tropica infantum és az aethiopica. A bőr a rovar általi átvitel után elvörösödik. Viszkető csomók képződnek, amelyek fokozatosan papulákká válnak, később pedig an fekély legfeljebb öt centiméter. A nedves bőrfertőzések mellett a bőr száraz vagy diffúz fertőzései is előfordulnak. A leishmaniasis ezen formáin kívül létezik mucocutan leishmaniasis, amely a bőrön kívül a nyálkahártyát is érinti.
