A gyilkos sejtek a immunrendszer. Mint úgynevezett citotoxikus T-sejtek (megszerzett immunrendszer) vagy természetes gyilkos sejtekként (veleszületett immunrendszer) felismerik és megtámadják a testtől idegen sejteket és a testhez tartozó megváltozott sejteket, mint pl. rák sejtek, sejtek fertőzött vírusok or baktériumok, vagy öregedő sejtek. A gyilkos sejtek olyan anyagokat szabadítanak fel, amelyek részben perforálják a sejt membrán a megtámadott sejtek programozott sejtpusztulása vagy apoptózisa következtében.
Mi az a gyilkos sejt?
A gyilkos sejtek fontos része a immunrendszer. Felismerik a testtől idegen struktúrákat és a testhez tartozó megváltozott sejteket, például a fertőzött sejteket vírusok or baktériumok és sejtekké fajultak rák sejtek. Két különböző típusú gyilkos sejt azonosítható, az úgynevezett természetes gyilkos sejtek (NK sejtek), amelyek a veleszületett immunrendszer részét képezik, és a citotoxikus T sejtek, amelyek az adaptív vagy megszerzett immunrendszer részét képezik. A barát és ellenség megkülönböztetésére a két sejttípus különböző rendszerekkel működik. Az NK sejtek plazmamembránjukban specifikus receptorok találhatók, amelyek kölcsönhatásba lépnek az úgynevezett MHC-I-vel (Major Histocompatibility Complex) molekulák hogy egészséges endogén sejtek jelennek meg a felszínükön. Ha az MHC-I molekulák nincsenek jelen, vagy ha bizonyos molekulák hiányoznak - mint általában rák sejtek vagy sejtek fertőzött vírusok - aktiválódnak. Míg az NK sejtek nem specifikusan működnek, a citotoxikus T sejteket rendkívüli specificitás jellemzi. A fertőzött szomatikus sejtekben az MHC-I komplexek további peptideket vagy más specifikus anyagokat, úgynevezett antigéneket is mutatnak. A citotoxikus T-sejtek mindegyike csak egy specifikus antigén felismerésére specializálódott.
Anatómia és felépítés
Az NK sejtek eredetüket a limfoid progenitor sejtekben találják, amelyek a csontvelő és megkülönböztetés után szabadon engedik a vér és a nyirok csatornák. Az elpusztítandó sejtek elleni fegyverként citoplazmájukban számos lizoszóma található, amelyek az NK sejt aktiválásakor kilökődnek, felszabadítva a lizoszómákban található citotoxikus anyagot és lizálva a célsejtet. Fontos anatómiai jellemző a felületükön található kétféle receptor. Gátló és aktiváló receptorok, amelyek reagálnak az MHC-I-vel molekulák, mutassa be a célsejteket a felületükön, és aktiválja vagy inaktiválja az NK sejteket. A citotoxikus T-sejtek szintén a csontvelő, de a kitérőt a csecsemőmirigy megkülönböztetésükért, ami szintén elnyerte nekik a T-sejt nevet. Ban,-ben csecsemőmirigy, a sejtek differenciálódnak T-sejtekké, és megkapják specifikus T-sejt-receptorukat, mielőtt a véráramba is felszabadulnának. Specifikus receptoruk egy olyan fehérje komplexből áll, amelyet a felszínükön hordoznak, és felismernek olyan specifikus antigéneket, amelyek az MHC-I molekulákkal együtt a célsejtekhez kerülnek bemutatásra.
Funkció és feladatok
A gyilkos sejtek fő feladata a vírusokkal vagy más intracelluláris fertőzött sejtek azonosítása és azonnali elpusztítása kórokozók és degenerálódott tumorsejtek. A két különböző típusú gyilkos sejt, az NK-sejtek és a citotoxikus T-sejtek rendelkezésre állnak e feladat végrehajtására. Az evolúció szempontjából sokkal idősebb NK sejtek képesek ellenőrizni a célsejtek „ID-jeit”, MHC-I molekuláikat jelenlétük és teljességük szempontjából. Ha az NK sejtek hiányos MHC-I molekulákkal vagy felismerhető MHC-I molekulákkal nem rendelkező sejtekkel találkoznak, az NK sejtek azonnal támadnak. Olyan anyagokat bocsátanak ki, amelyek lizálják a sejt membrán a megtámadott sejtek közül. Az apoptózis általában a megtámadott sejtben vált ki, programozott sejthalálban, amely egyfajta öndiszekciót tartalmaz meghatározott fragmensekkel, amelyek nagy része újra bejut a köztes anyagcserébe. Ezután a makrofágok fagocitálják a maradványokat és elszállítják őket. Az evolúciós szempontból sokkal „modernebb” citotoxikus gyilkos sejtek specifikus receptoraik révén csak egy-egy specifikus antigénre specializálódtak, így nem ismernek fel más antigéneket, de több lehetőségük van aktivációjuk esetén. Nagy sebességgel érlelődhetnek T segítő sejtekké vagy citotoxikus T sejtekké, és ennek megfelelően aktiválódhatnak. Perforinokat választanak ki a célsejt membránjának lizálására és az apoptózist kiváltó granzimekre. Ezenkívül szekretálnak interleukinokat és interferonok, szabályozó peptidek a bekövetkezett vírusfertőzés elleni immunválasz szabályozására. Mivel egy citotoxikus T-sejt csak "saját" specifikus antigénjét képes felismerni, az csecsemőmirigy minden antigéntípushoz citotoxikus T-sejteket kell termelnie, amelyekből valószínűleg több millió van. A specializáció előnye, hogy az immunvédelem képes alkalmazkodni az új követelményekhez, például a folyamatosan módosított vírusokhoz. Valójában állandó verseny folyik az adaptív immunrendszer és a genetikailag változó vírusok között. Annak elkerülése érdekében, hogy minden valaha szükséges T-sejtből folyamatosan nagy tárolót kelljen fenntartani, a csecsemőmirigy hosszú életű emlékezet sejtek, amelyek a megfelelő kórokozóval történő új fertőzés elleni küzdelem alapjául szolgálnak, és ezzel az immunválasz százszor gyorsabbá válik.
Betegségek
A gyilkos sejtek munkája rendkívül dinamikus, hormonális kontroll alatt áll. Például egy akut feszültség esemény az NK-sejtek fokozott szaporodásához és fokozott éberséghez vagy vörös riasztáshoz vezet. A specifikusan hatékony citotoxikus T-sejtek lelassulnak, mert nem valószínű, hogy hasznos hozzájárulást adnának egy gyors reakciót igénylő akut helyzetben. Krónikus feszültségmásrészt az egész immunrendszer gyengül. A gyilkos sejtek minden típusa csökkenti számát és éberségét, növelve a fertőzésekre való hajlamot. A citotoxikus T-sejtek egyik legfontosabb betegsége a autoimmun betegségek, amelyben a gyilkos sejtek nem ismerik fel a test saját sejtjeit mint ilyeneket, hanem megtámadják őket, és megfelelő autoimmun képződnek antitestek. A fejlesztés mechanizmusa autoimmun betegségek még nem teljesen érthető. Általánosan elfogadott, hogy a genetikai tényezők legalább kedvező szerepet játszanak.
