Szinonimák tágabb értelemben
- Rázó bénulás
- Idiopátiás Parkinson-szindróma
- Remeg
- Tremor betegség
- Parkinson kór
Bevezetés
Ez a téma a Parkinson-kór témánk folytatása. A betegségről, a diagnózisról és a terjesztésről általános információkat a Parkinson-kór témában talál.
Terápia
A Parkinson-kór kezelésének terápiás lehetőségei nagyjából 3 fő kategóriába sorolhatók:
- Gyógyszeres kezelés
- Saját intézkedések
- Művelet
Kábítószer
A idegsejt sok dendrit van, amelyek egyfajta összekötő kábelt jelentenek más idegsejtekhez a velük való kommunikációhoz.
- Idegsejt
- dendrit
A Parkinson-kór Parkinson-kór ma még nem gyógyítható, de kezelhető. A tünetekért felelős mechanizmusok ismertek, és ebből a következő következtetés vonható le: Ha most tudjuk, hogy a Parkinson-kórban hiányzik a hírvivő anyag dopamin, valójában képesnek kell lennünk arra, hogy feltételezzük, hogy csak arra van szükség, hogy a betegnek kívülről adjunk egy kis dopamint, és jobban érzi magát.
Ez az ötlet azonban szó szerint egy természetes határral találkozik: a kábítószerek és tápanyagok fő „szállítóeszköze” testünkben a vér. A nemkívánatos kórokozók (vírusok, baktériumok, gombák és toxinok) szintén a test szinte minden részére eljutnak ezen az úton. Mivel azonban a agy, mint a test irányító központját, különösen a kórokozóktól és hasonlóktól védeni kell, a természetesvér-agy akadály".
Sok káros, de néhány nagyon hasznos anyag sem képes könnyen átjutni ezen az akadályon. A dopamin általában nem tudja leküzdeni ezt az akadályt. Mindazonáltal minden kábítószer-megközelítés azon gondolat körül forog, hogy a testet kielégítően ellátják dopamin.
Az elméleti kábítószer-megközelítések a következők:
- L-Dopa: Az L-Dopa a tényleges dopamin „biokémiai prekurzora”. A dopaminnal ellentétben nagyon jól átlépheti avér-agy akadály". El lehet képzelni ezt a mechanizmust, mint egy kerítést, amelyben vannak rések, de amelyeken keresztül soha nem lehetne áthaladni autóval.
De ha átteszi az alkatrészeket és összeszereli az autót a szemközti oldalon, az autó áthaladhat rajta. Az ilyen típusú kezelés egyik problémája, hogy a test nem igazán tudja, hogy az L-dopát csak az agyban kell „újjáépíteni”. Emiatt fontos az agyban nem található (perifériás) L-dopa lebontásáért felelős mechanizmus gátlása.
Erre a célra egy enzim inhibitort (dopa dekarboxiláz inhibitor) adnak be. Ez az inhibitor (benserazid) biztosítja, hogy a beadott L-dopa teljes mennyisége jelentősen csökkenjen. A beteg így megkímélt (főleg a mellékhatások tekintetében).
Az első terápiás siker általában napokon belül látható. Ezenkívül az L-Dopa általában jól tolerálható. A klinikai alkalmazás egyik fontos tippjeként a következőket kell figyelembe venni: Az L-Dopát kb. 1/2 órával étkezés előtt kell bevenni, mert étkezéssel egy időben történő bevétele akadályozhatja az anyagcserét!
- Dopamin-agonisták: A dopamin-agonisták csoportja olyan anyagok, amelyek nagyon hasonlítanak a tényleges dopaminhoz, és amelyek hasonlóságuk miatt képesek utánozni a dopamin hatását.
Az ilyen készítmények kiigazítása némi türelmet igényel. Összességében a hatás kezdete meglehetősen lassú. Továbbá, hányinger és szédülés elég gyakran előfordulhat.
Egyes esetekben, hallucinációk és orientációs rendellenességek is előfordulhatnak. A hatóanyagok ezen csoportjának előnyeként azonban ki kell emelni, hogy ezek általában stabil javulást hoznak az évek során, ha azokat jól kiigazítják.
- Katekol-O-metiltranszferáz (COMT) - inhibitorok: Ez a bonyolult név olyan hatóanyagok csoportját írja le, amelyek gátolnak egy másik enzimet (megjegyzés: az „-ase” utótag valójában mindig enzimet jelent). Mint már említettük, az L-Dopa szedésekor ügyelni kell arra, hogy az ne alakuljon túl korán, és ezért gátolja a megfelelő enzimet. Ma azonban tudjuk, hogy a már említett enzim (dopa-dekarboxiláz) mellett , van egy második „konverziós útvonal” az L-dopa számára, amely úgymond „elágazik” az L-dopa egy részéhez, és átalakítja, mielőtt az agyig eljutna a vér-agy gát.
Ez a katekol-O-metil-transzferáz enzim. Ha ezt az enzimet gátolják, pl. Entacapon (Comtess) alkalmazásával, az L-Dopa hatása javul. L-dopa nélkül egy ilyen inhibitor természetesen nincs hatással a Parkinson-kórra.
- Anticholinergicumok: Amint azt már említettük, a Parkinson-kór „felesleget” okoz acetilkolin a dopamin redukciója miatt, amely aztán szigorhoz vezet és remegés.
A antikolinerg szerek ellensúlyozni ezt a mechanizmust. Pozitívumként ki kell emelni, hogy a kezelésében nagyon jó tapasztalatok vannak remegés. A szigorúságot pozitívan befolyásolja.
Negatív oldalról azonban meg kell jegyezni, hogy más rendszerekre is, amelyekben az acetilkolin szerepet játszik, a antikolinerg szerek. Száraz száj és a székrekedés, de szintén vizelet-visszatartás, viszonylag rendszeresen fordulnak elő. Ezért nagyon óvatosan kell adagolni.
- Mono-amino-oxidáz inhibitorok: Az „-ase” utótag azt mondja a figyelmes olvasónak, hogy ez a bonyolult név egy olyan enzimet is jelent, amelyet gátolni kell.
Az alapvető mechanizmus itt a következő: Ha az L-Dopát végül rendeltetési helyén (az agyban) használják, akkor azt, mint minden szerves, újra az egyes részekre bontja az enzimek bizonyos idő elteltével biztosítani kell, hogy mindig legyenek új, „friss” és hibamentes hatóanyagok, és ne legyen felhalmozódás. A mono-amino-oxidáz inhibitorok (MAO-gátlók röviden, a hatóanyag neve „Selegelin”) biztosítják, hogy a dopamin ilyen bomlása némileg késleltetett legyen, és hogy a dopamin ennél valamivel hosszabb ideig működhessen (dopamin expander). Mellékhatásként a betegek gyakran alvászavarokról és nyugtalanságról számolnak be.
6) Amantadin: Ennek az anyagnak a hatásmódja még mindig nem teljesen ismert.
Feltételezzük, hogy az amantadin befolyásolja a hírvivő anyagok fent említett egyensúlyhiányát, és különösen befolyásolja a glutamát hatását. Bármennyire biztonságos, ma már tudjuk, hogy az Amantadin segít! Mindent pozitívan befolyásolhat a Parkinson-kór tünetei.
További előnye, hogy a betegek általában nagyon jól tolerálják, és folyékony formában is beadhatók. Hátránya, hogy a hatóanyagok más csoportjainak (különösen az L-dopának) sokkal jobb és erősebb hatása van. 7. budipin: A budipin a neurotranszmitterek egész sorát befolyásolja.
Különösen hangsúlyozni kell a dopamint elősegítő és a glutamát-gátló hatást. Különösen alkalmas súlyos betegek kezelésére remegés. Sajnos olyan mellékhatások, mint szédülés, hányinger És alkalmanként szívritmus zavar meglehetősen gyakoriak a Budipin alkalmazásakor. Nagyon sok esetben az orvos előbb vagy utóbb 2 vagy akár 3 különböző gyógyszer kombinált terápiáját javasolja.
