Langerhans-szigetek: felépítés, működés és betegségek

A Langerhans-szigetek a hasnyálmirigyben található sejtek gyűjteménye. Termelnek inzulin, szekretálja és szabályozza a szintet vér cukor.

Melyek a Langerhans-szigetek?

A hasnyálmirigy sokféle sejttípusból áll. A mirigyszövet között körülbelül egymillió sejthalmaz található, szigeti alakban, Langerhans-szigeteknek nevezve. Nevüket Paul Langerhans orvosról kapták, és a szabályozás feladata vér szőlőcukor szinteken keresztül hormonok glükagon és a inzulin.

Anatómia és felépítés

A Langerhans-szigetek körülbelül 2000-3000 sejtből álló sejtgyűjtemények. A szigetek a sziget egy-három százalékát teszik ki tömeg a hasnyálmirigy szövetében, és a farokrészben gyakoribbak, mint a fej vidék. Összesen négy endokrin szigetecske sejttípust különböztetnek meg: a B-sejtek felelősek a termelésért inzulin. Immunhisztokémiai módszerrel szelektíven vizualizálhatók, és nagyon tipikus szekréciót tartalmaznak szemcsék az elektronmikroszkópban, valamint egy kristályos központ. A glukagon a szigetek külső régiójában elhelyezkedő A-sejtek termelik. Nagyobbak, mint a B-sejtek és teszik ki a szigeti sejtek mintegy húsz százaléka. Ha a szőlőcukor koncentráció a vér csepp, az A sejtek felszabadulnak glükagon. Ez növekszik szőlőcukor felszabadulás vagy glükózszintézis, valamint a vércukorszint koncentráció növekszik. A D-sejtek termelnek szomatosztatin, amely gátolja a glükagon és az inzulin szekrécióját. A negyedik csoport a PP-sejtek, amelyek hasnyálmirigy-polipeptolt alkotnak, gátolva a hasnyálmirigy-szekréciót. Szigetet egy-három szigetecske szállít arteriolák minden egyes. Ezek a szigetecske külső részén vagy középpontjában kapillárisokká válhatnak. Így a szigetek a mélységből vagy a felszínről vannak ellátva. Több elvezetés is létezik hajók amelyen keresztül a vér elhagyja a szigeteket. Ezeket inzulacináris portálnak nevezzük hajók és kinyílnak az exokrin acinar sejtekbe.

Funkció és feladatok

A glükagon és az inzulin a Langerhans-szigeteken termelődik, amelyek mindkettő fontosak a szénhidrát-anyagcseréhez. Az inzulint a vércukorszint csökkentésére használják. Ha szénhidrátok lenyelik, inzulin szekretálódik, ami elősegíti a felhasználást ill abszorpció glükóz. Az inzulin előállításakor a proinzulin a C-peptid és egy inzulinmolekula, amelyek mind azonos arányban szekretálódnak. Ez lehetővé teszi annak megállapítását, hogy a szervezet saját inzulint termelnek-e még. Az inzulin az étvágyat is befolyásolja, és megakadályozza a zsírszövet lebontását. Ha az inzulin nem elég hatékony, nagyon magas trigliceridszint detektálható. Ha teljesen hiányzik az inzulin, elárasztja a testet zsírsavak és súlyos anyagcserezavarok jelentkeznek. Az inzulin megfelelője a glükagon. A glükagon elősegíti a glikogén lebomlását a máj és serkenti az inzulin szekrécióját. Ha a vércukorszint csökken, vagy ha valaki nagyon fehérjében gazdag ételt fogyaszt, akkor a glükagon felszabadul. Ezután a glükóz felszabadul a máj, aminek következtében a vércukorszint ismét emelkedik. Ez a kölcsönös glükagon- és inzulinszintézis miatt a vércukorszint nagyon gyorsan normalizálódik.

Betegségek

Nagyon gyakori betegség cukorbetegség mellitus (cukorbetegség). Cukorbetegség emelkedett vércukorszint jellemzi és cukor a vizeletben. A betegek súlyos szomjúságra, homályos látásra, viszketésre, bőr fertőzések és fogyás. Magas vércukor szint károsítja a vért hajókés koleszterin és a zsírok lerakódnak, növelve a szív támadás. A szemben romlás vakság fordul elő és a vese teljesen kudarcot vallhat. Ezen felül a idegek a lábak és a lábak is károsodhatnak, így a kisebb sérüléseket gyakran nem veszik észre. Ha a sebek megfertőződnek, fekélyek alakulnak ki, ami a feltétel néven cukorbeteg láb. Az 1-es típusú cukorbetegeknél nagyon kevés inzulin vagy egyáltalán nem szekretálódik, mivel a B-sejteket a immunrendszer. 2-es típusú cukorbetegeknél a szervezet nem tud megfelelően reagálni a felszabaduló inzulinra, és csökken az inzulintermelés. Ezt a típust „felnőttkori kezdetnek” is nevezik cukorbetegség”, Mert általában csak 56 éves korig fordul elő, de ben is kialakulhat túlsúly embereknél vagy emelkedett vérű embereknél lipidek. A cukorbetegség egy másik formája szintén előfordulhat terhesség hormonális inzulin iránti érzékenység miatt. Ennek eredményeként rendellenes glükóz tolerancia lép fel, de ez után eltűnik terhesség. A másodlagos cukorbetegség más betegségek következtében alakul ki, például a hasnyálmirigy betegségei, pajzsmirigy-túlműködés, fertőzések vagy hosszú távú gyógyszeres kezelés. Az inzulin szekréciója izolált szigetsejtek átültetésével helyreállítható. Ehhez először a szigetsejteket izolálják a donor hasnyálmirigyből, és nagyon összetett eljárással tisztítják. A sejteket ezután a máj katéteren keresztül, ahol folytatják a vércukorszint szabályozását. Immunszuppresszió (a test védekezésének elnyomása a szerek) szükséges az idegen szövet elutasításának megakadályozásához. Így sok cukorbeteg teheti meg az inzulin beadását, de a siker időtartama eddig viszonylag korlátozott volt. Sok átültetett betegnek kb. Egy év után újra inzulinra van szüksége, így a szigetecske sejtekre átültetés még mindig nem rutinszerű eljárás a diabetológiában.

A hasnyálmirigy tipikus és gyakori betegségei.