Csípőízületi osteoarthritis (Coxarthrosis): Okok

Patogenezis (betegség kialakulása)

Az életkorral összefüggő kopás nem az oka osteoarthritis; inkább az ízület akut károsodása porcogó traumától vagy fertőzésektől (ritka) általában az ízületi pusztulás kezdetén van. Az elégtelen mátrixszintézis és / vagy a kondrociták fokozott sejtpusztulása (porcogó sejtek) patogenetikai mechanizmusként kerülnek tárgyalásra. Osteoartritisz esetén a következő patomechanizmusok figyelhetők meg:

Az elsődleges coxarthrosis okai nem ismertek. Feltételezzük, hogy az ízületi porc veleszületetten alacsonyabb rendű. Az elsődleges coxarthrosis gyakran társul más osteoarthritishez ízületek, beleértve az ágyéki gerincet is. A másodlagos coxarthrosis sokkal korábban alakul ki, mint az elsődleges forma. Ennek számos oka van (lásd alább). A bilaterális (mindkét oldalú) coxarthrosis előfordulását elősegíti:

  • Növekvő életkor
  • Diabetes mellitus
  • Ízületi trauma / ízületi sérülés az ellenkező oldalon
  • Az ízület pre-betegsége az ellenkező oldalon

Az egyoldalú (egyoldalú) coxarthrosis kockázati tényezői a következők:

  • Ízületi trauma / ízületi sérülés
  • Meglévő ízületi betegség

Osteoarthritis és gyulladás (gyulladás).

Úgy tűnik, hogy az alacsony fokú gyulladás nagyobb szerepet játszik az osteoarthritisben (angolul osteoarthritis), mint a radiológiai változások az osteoarthritis szempontjából (degeneráció jelei). Ezt a hs-CRP szérumszint (magas érzékenységű CRP; gyulladás paraméter) meghatározása mutatta, amelyek kissé, de statisztikailag szignifikánsan növekedtek a kontroll csoporthoz képest. Klinikailag az osteoarthritisben szenvedő betegek körülbelül 50% -ánál jelentkeznek synovialis gyulladás jelei. A jelei ízületi gyulladás (a szinoviális membrán gyulladása) még kisebb tünetek mellett is kimutathatóak és csak korlátozott szerkezeti változásokkal járnak. Tipikus immunsejt-infiltráció a monociták/ makrofágok és T limfociták (CD4 T-sejtek) kimutathatók. Továbbá a citokinek (tumor elhalás alfa faktor (TNF-a); IFN-γ /interferon-gamma), növekedési faktorok és neuropeptidek jelennek meg ebben a folyamatban. A mediátorok többek között serkentik a proinflammatorikus („proinflammatorikus”) citokineket („proinflammatorikus”)

Etiológia (okok)

Életrajzi okok

  • Genetikai teher a szülőktől, nagyszülőktől: pl. D-vitamin receptor (VDR) gén polimorfizmusok.
    • Jelentős összefüggések voltak a VDR apal polimorfizmusai és az osteoarthritis között az ázsiai populációban, a teljes populációban azonban nem
    • Statisztikailag szignifikáns összefüggés volt a FokI polimorfizmusok és az osteoarthritis között is; ez az eredmény azonban csak két tanulmányból származott
  • Az életkorral összefüggő porc degeneráció a csökkent metabolikus aktivitás miatt.
  • Foglalkozások - olyan foglalkozások, amelyek tartósan nagy fizikai terheléssel járnak (pl. Építőmunkások); esp. nehéz terhek emelése és szállítása hosszú ideig (a kockázat 2-2.5-szerese)

Viselkedési okok

  • Stimulánsok fogyasztása
    • Alkohol - ≥ 20 pohár sör / hét a coxarthrosis és a gonarthrosis (térd osteoarthritis) jelentős növekedéséhez vezet; azoknál az egyéneknél, akik hetente 4–6 pohár bort fogyasztottak, kisebb volt a gonartrózis kockázata
  • A fizikai aktivitás
    • A porc alulterhelése:
      • A fizikai aktivitás hiánya - mivel a porc mikroelemeit a szinoviális folyadékból szerzi be, a porc növekedése miatt az ízületre támaszkodik
      • Táplálkozási károsodás (pl. Hosszú pihenés gipszben).
    • A porc túlterhelése:
      • Versenyképes és nagy teljesítményű sportok
      • Hosszú távon nehéz fizikai feszültség, pl. munkahelyen (építőmunkások, különösen padlórétegek); esp. nehéz terhek emelése és szállítása hosszú ideig (a kockázat 2-2.5-szerese)
  • Túlsúly (BMI ≥ 25; elhízottság) - a ízületek.

* A sport azonban csak addig egészséges, amíg ízületek nem károsodnak a folyamat során, vagy nincsenek már fennálló körülményeik.

Betegséggel kapcsolatos okok

  • Krónikus arthropathia - számos betegség képes vezet másodlagos ízületi betegséghez. Mind a gyulladásos, mind a nem gyulladásos folyamatok szerepet játszhatnak. Példák az ízületi változások hiperurikémia (köszvény) - húgysav-összefüggő, cukorbetegség mellitus - szőlőcukor-összefüggő, vérzékenység (hemofília) vagy lepra.
  • A combcsont keringési rendellenessége fej.
  • Gyulladásos ízületi betegség
  • Rosszindulat (varus - valgus)
    • Coxa plana (csípőizület a combcsont ellapulása miatti deformitás fej (combcsont feje)).
    • Coxa valga luxans - lapos acetabuláris képződés.
    • Coxa vara („kifelé hajlított” csípő)
    • Szubluxáció - hiányos diszlokáció.
  • Veleszületett csípő dysplasia - a csípőizület.
  • Perthes-betegség - idiopátiás (látszólagos ok nélkül) infantilis elhalás a combcsont fej.
  • Posztraumás események - ízületi trauma / ízületi sérülés után; elmozdulás (elmozdulás / elmozdulás).
  • Reumatikus ízületi betegségek
  • Anyagcserezavarok, mint pl cukorbetegség mellitusz, hiperurikémia (növekedés húgysav szintek a vér)/köszvény.
  • Szubluxáció - a csípő hiányos elmozdulása.

Laboratóriumi diagnózisok - független laboratóriumi paraméterek kockázati tényezők.

További

  • Kismedencei ferde helyzet (= lábhossz-különbség <2 cm)?