Patogenezis (betegség kialakulása)
Az életkorral összefüggő kopás nem az oka osteoarthritis; inkább az ízület akut károsodása porcogó traumától vagy fertőzésektől (ritka) általában az ízületi pusztulás kezdetén van. Az elégtelen mátrixszintézis és / vagy a kondrociták fokozott sejtpusztulása (porcogó sejtek) patogenetikai mechanizmusként kerülnek tárgyalásra. Osteoartritisz esetén a következő patomechanizmusok figyelhetők meg:
- osteoarthritis az ízület túlzott terhelése miatt (ismétlődő mikrotrauma).
- osteoarthritis alsó csont miatt vagy porcogó.
Az elsődleges coxarthrosis okai nem ismertek. Feltételezzük, hogy az ízületi porc veleszületetten alacsonyabb rendű. Az elsődleges coxarthrosis gyakran társul más osteoarthritishez ízületek, beleértve az ágyéki gerincet is. A másodlagos coxarthrosis sokkal korábban alakul ki, mint az elsődleges forma. Ennek számos oka van (lásd alább). A bilaterális (mindkét oldalú) coxarthrosis előfordulását elősegíti:
- Növekvő életkor
- Diabetes mellitus
- Ízületi trauma / ízületi sérülés az ellenkező oldalon
- Az ízület pre-betegsége az ellenkező oldalon
Az egyoldalú (egyoldalú) coxarthrosis kockázati tényezői a következők:
- Ízületi trauma / ízületi sérülés
- Meglévő ízületi betegség
Osteoarthritis és gyulladás (gyulladás).
Úgy tűnik, hogy az alacsony fokú gyulladás nagyobb szerepet játszik az osteoarthritisben (angolul osteoarthritis), mint a radiológiai változások az osteoarthritis szempontjából (degeneráció jelei). Ezt a hs-CRP szérumszint (magas érzékenységű CRP; gyulladás paraméter) meghatározása mutatta, amelyek kissé, de statisztikailag szignifikánsan növekedtek a kontroll csoporthoz képest. Klinikailag az osteoarthritisben szenvedő betegek körülbelül 50% -ánál jelentkeznek synovialis gyulladás jelei. A jelei ízületi gyulladás (a szinoviális membrán gyulladása) még kisebb tünetek mellett is kimutathatóak és csak korlátozott szerkezeti változásokkal járnak. Tipikus immunsejt-infiltráció a monociták/ makrofágok és T limfociták (CD4 T-sejtek) kimutathatók. Továbbá a citokinek (tumor elhalás alfa faktor (TNF-a); IFN-γ /interferon-gamma), növekedési faktorok és neuropeptidek jelennek meg ebben a folyamatban. A mediátorok többek között serkentik a proinflammatorikus („proinflammatorikus”) citokineket („proinflammatorikus”)
Etiológia (okok)
Életrajzi okok
- Genetikai teher a szülőktől, nagyszülőktől: pl. D-vitamin receptor (VDR) gén polimorfizmusok.
- Jelentős összefüggések voltak a VDR apal polimorfizmusai és az osteoarthritis között az ázsiai populációban, a teljes populációban azonban nem
- Statisztikailag szignifikáns összefüggés volt a FokI polimorfizmusok és az osteoarthritis között is; ez az eredmény azonban csak két tanulmányból származott
- Az életkorral összefüggő porc degeneráció a csökkent metabolikus aktivitás miatt.
- Foglalkozások - olyan foglalkozások, amelyek tartósan nagy fizikai terheléssel járnak (pl. Építőmunkások); esp. nehéz terhek emelése és szállítása hosszú ideig (a kockázat 2-2.5-szerese)
Viselkedési okok
- Stimulánsok fogyasztása
- Alkohol - ≥ 20 pohár sör / hét a coxarthrosis és a gonarthrosis (térd osteoarthritis) jelentős növekedéséhez vezet; azoknál az egyéneknél, akik hetente 4–6 pohár bort fogyasztottak, kisebb volt a gonartrózis kockázata
- A fizikai aktivitás
- A porc alulterhelése:
- A fizikai aktivitás hiánya - mivel a porc mikroelemeit a szinoviális folyadékból szerzi be, a porc növekedése miatt az ízületre támaszkodik
- Táplálkozási károsodás (pl. Hosszú pihenés gipszben).
- A porc túlterhelése:
- Versenyképes és nagy teljesítményű sportok
- Hosszú távon nehéz fizikai feszültség, pl. munkahelyen (építőmunkások, különösen padlórétegek); esp. nehéz terhek emelése és szállítása hosszú ideig (a kockázat 2-2.5-szerese)
- A porc alulterhelése:
- Túlsúly (BMI ≥ 25; elhízottság) - a ízületek.
* A sport azonban csak addig egészséges, amíg ízületek nem károsodnak a folyamat során, vagy nincsenek már fennálló körülményeik.
Betegséggel kapcsolatos okok
- Krónikus arthropathia - számos betegség képes vezet másodlagos ízületi betegséghez. Mind a gyulladásos, mind a nem gyulladásos folyamatok szerepet játszhatnak. Példák az ízületi változások hiperurikémia (köszvény) - húgysav-összefüggő, cukorbetegség mellitus - szőlőcukor-összefüggő, vérzékenység (hemofília) vagy lepra.
- A combcsont keringési rendellenessége fej.
- Gyulladásos ízületi betegség
- Rosszindulat (varus - valgus)
- Coxa plana (csípőizület a combcsont ellapulása miatti deformitás fej (combcsont feje)).
- Coxa valga luxans - lapos acetabuláris képződés.
- Coxa vara („kifelé hajlított” csípő)
- Szubluxáció - hiányos diszlokáció.
- Veleszületett csípő dysplasia - a csípőizület.
- Perthes-betegség - idiopátiás (látszólagos ok nélkül) infantilis elhalás a combcsont fej.
- Posztraumás események - ízületi trauma / ízületi sérülés után; elmozdulás (elmozdulás / elmozdulás).
- Reumatikus ízületi betegségek
- Anyagcserezavarok, mint pl cukorbetegség mellitusz, hiperurikémia (növekedés húgysav szintek a vér)/köszvény.
- Szubluxáció - a csípő hiányos elmozdulása.
Laboratóriumi diagnózisok - független laboratóriumi paraméterek kockázati tényezők.
- hyperurikaemiás (magassága húgysav szintek a vér).
További
- Kismedencei ferde helyzet (= lábhossz-különbség <2 cm)?