Mi a szívelégtelenség terápiája?
A terápia szív a kudarcot, amelyet néha szívelégtelenségnek is neveznek, az életminőség javítását célzó általános intézkedésekre, étrendi intézkedésekre és különféle gyógyszerek beadására (esetleg a stádiumtól függően kombinált terápiára). Az általános intézkedések magukban foglalják a beteg egyéni képességeihez igazított rendszeres testmozgást. Bebizonyosodott, hogy javítja az érfal károsodását szív kudarc/szívelégtelenség (orvosilag: endothel diszfunkció).
A diétás intézkedések célja a jelenlétében elhízottság csökkenteni túlsúly (elhízottság). Ezenkívül a diéta alacsony sótartalmú, változatos és csökkentett folyadékbevitel hozzájárul az ödéma megelőzéséhez és a szív. Továbbá változatos diéta sok friss zöldséget és gyümölcsöt tartalmaz, pozitív hatással van a betegség lefolyására.
Tartózkodás nikotin (= dohányzás tilalom!) és az alkohol különösen fontos a meglévők esetében kardiomiopátia (orvosi meghatározás: a szívizom minden olyan betegsége, amely funkcionális rendellenességgel jár). A szívelégtelenség terápiájának másik fontos része a gyógyszeres kezelés, amelynek során öt különböző gyógyszercsoport közül választhatunk:
- Ezek az úgynevezett ACE-gátlók (gátolják a hírvivő anyagok képződését, amelyek elősegítik a szívelégtelenséget / szívelégtelenséget és enyhítik a szívet a vérnyomás csökkentésével)
- Aldoszteron antagonisták, angiotenzin 1 antagonisták (az úgynevezett angiotenzin 2 receptorokon keresztül gátolják az angiotenzin 1 hírvivő anyag képződését, amely aktiválja a szimpatikus idegrendszert és felelős a szívizomsejtek kötőszövetének átalakításáért - itt a a farmakológusok bizony kissé kínosak!
)
- Béta-blokkolók (amelyek a béta-adrenoreceptor néven ismert szimpatikus receptorok gátlói, és megkönnyítik a szívet, megakadályozva a szívet vezérlő szimpatikus hormonok hatását)
- Szintén diuretikumok (amelynek vizelethajtó hatása a szöveti víz feleslegének kiválasztására szolgál, és így a szívandó teljes térfogat csökkentésével csökkenti a szív terhelését.
Pontosabban, ACE-gátlók mint például kaptopril, enalapril és a ramipril a standard gyógyszerek a szívelégtelenség és minden szakaszban adható (az NYHA szerint lásd fent). A hatásmechanizmus az angiotenzin-konverziós enzim (ACE) gátlása, amely felelős az angiotenzin II képződéséért az angiotenzin I hatástalan prekurzorából. ACE-gátlók járjon el az angiotenzin II összes hatásának csökkentésével: Az vér az artériát nyomást növelő szűkület (szűkület) hajók csökken, kevésbé szimpatikus hírvivő anyagok szabadulnak fel a vérbe (az angiotenzin II a noradrenalin a perifériás idegvégződésekből és az adrenalin a mellékveséből), A szívizomsejtek túlzott növekedéséért felelős angiotenzin II növekedést elősegítő hatása megfordul, és az aldoszteron, a hírvivő anyag felszabadulása a vese és ezáltal a szív terhelése gátolt.
Mivel a szimpatikus aktiválása idegrendszer csökken, az artériában az ellenállás hajók (orvosilag: TPR, teljes perifériás ellenállás), amely ellen a bal szívnek működnie kell, amikor a vér a test keringésébe kerül, csökken. (Orvosilag megfogalmazva: A szív utóterhelése csökken. Ehhez hozzájárul a teljes folyadékmennyiség csökkenése is.
A. Csökkentése (csökkenése) vér a test vérkeringésébe dobandó térfogatot, vagyis a kamrák előretöltésének csökkentését analóg módon az előterhelés csökkentésének nevezzük.) ACE-gátlók kezelésére nagyon hatékony gyógyszerek szívelégtelenség-szív elégtelenség. Mindazonáltal meg kell jegyezni, hogy a látszólag csodagyógyító ACE-gátlók szintén nemkívánatos mellékhatásokat okozhatnak, amelyek az ezzel a gyógyszerrel kezelt betegek akár 10% -ánál is szükségessé tehetik az átállást egy másik készítményre (legfeljebb 10% tapasztalja, hogy nem fenyegető, száraz köhögés; Az ACE-gátlók megszűnnek, mivel az angioneurotikus ödéma ritka, de veszélyes szövődménye a sokk-Szeretem feltétel, ezután a kezelt betegek 0.5% -ában fordulhat elő. Nagyon ritkán rövid távú ájulási rohamok fordulhatnak elő, azaz syncope). Ezért angiotenzin 2 antagonisták, mint például a kandezartán és a telmizartán, amelyek lényegesen kevesebb, hasonló hatékonysági profillal rendelkező mellékhatással rendelkeznek, alternatívát jelentenek.
Béta-blokkolók - például metoprolol, bizoprolol és a karvedilol - a klinikai vizsgálatokban mutatták ki a legnagyobb hatékonyságot a betegek életét meghosszabbító hatásai szempontjából. Ezért a béta-blokkolókat gyakran ACE-gátlókkal együtt adják be. Az egyik hatásmechanizmus a szívfrekvencia, amelyet a szív béta-receptorai fokoznak (sinus csomópont); egy második hatásmechanizmus - az ACE-gátlókhoz hasonlóan - az angiotenzin II hírvivő anyag képződésének gátlása, mivel a béta-receptorok a vese és gátolják a renin (az angiotenzin II kiindulási anyag) felszabadulását ott.
közel ellenőrzés A betegek száma fontos a béta-blokkolók alkalmazásakor, mivel a szívműködés romlása lehet, különösen a kezelés kezdetén, de ezeket a gyógyszereket általában jól tolerálják. Béta-blokkolókat nem szabad adni, ha: Asztma keringési rendellenességek vagy magasabb fokozat AV blokk (orvosilag: atrioventrikuláris blokk, amely az elektromos gerjesztés pitvarokból a kamrákba történő átvitelének zavara). Nagyon súlyos végstádiumú szívelégtelenség („végső szívelégtelenség”) esetén a só- és folyadékbevitel optimálisan ellenőrizhető a fekvőbeteg terápiában; a szív összehúzódási erejét növelő gyógyszerek sürgősségi gyógyszerként kaphatók (orvosilag: pozitív inotrop anyagok); a leggyakrabban használt gyógyszer a dobutamin, amelyet a szimpatikus stimulálásával állítanak elő idegrendszer receptorok (orvosilag: pozitív inotrop anyagok): ez egy béta-agonista) a szívizomon, valamint a levoszimendán, amely növeli a szívizomsejtek érzékenységét kalcium (kalcium szükséges minden izomösszehúzódáshoz, mivel felelős a kontraktilis izmok aktiválásáért fehérjék; az érdeklődők számára: a kalcium biztosítja, hogy a miozin-szálak konformációs változással szabadítsák fel az aktin-szálak kötődési helyeit troponin C).
A szívelégtelenség kezelésében a legvégső eszközként az átültetés ha a szigorú kiválasztási kritériumok teljesülnek. Ennek előfeltétele a szívelégtelenség / szívelégtelenség jelenléte, legalábbis a NYHA szerint a 3. stádiumban, hogy minden más hagyományos terápiás lehetőség kimerült, és 60 év alatti életkor. Az elmúlt tíz év tanulmányai az átlagos túlélési arány jelentős javulását mutatják (körülbelül 70% éli túl a következő öt évet), ennek azonban ellentétben áll a műtét utáni erősen immunszuppresszív terápia és a műtét előtti átfogó diagnosztika szükségessége.
Tekintettel arra, hogy a szív korábbi károsodása egyértelműen befolyásolta a későbbi szívelégtelenség-szívelégtelenség kockázatát, a szívet károsító klasszikus kockázati tényezők terápiája (magas vérnyomás, emelkedett vér koleszterin szintek) nagy jelentőségű. Bétablokkolók - metoprolol, bizoprolol és karvedilol példák - a klinikai vizsgálatok szerint a leghatékonyabbak a beteg életének meghosszabbításában. Ezért a béta-blokkolókat gyakran ACE-gátlókkal együtt adják be.
Az egyik hatásmechanizmus a szívfrekvencia, amelyet a szív béta-receptorai fokoznak (sinus csomópont); egy második hatásmechanizmus - az ACE-gátlókhoz hasonlóan - az angiotenzin II hírvivő anyag képződésének gátlása, mivel a béta-receptorok a vese és gátolják a renin (az angiotenzin II kiindulási anyag) felszabadulását ott. Bezárás ellenőrzés A betegek béta-blokkolók alkalmazása esetén fontos, mivel a szívműködés romlása lehet, különösen a kezelés kezdetén, de ezeket a gyógyszereket általában jól tolerálják. A béta-blokkolókat nem szabad alkalmazni, ha végstádiumú szívelégtelenség („terminális szívelégtelenség”), a só- és folyadékbevitel optimálisan ellenőrizhető a fekvőbeteg terápiában; a szív összehúzódási erejét növelő gyógyszerek sürgősségi gyógyszerként kaphatók (orvosi: pozitív inotrop anyagok); a leggyakrabban használt dobutamin, amelyet a szimpatikus receptorok stimulálásával állítanak elő idegrendszer (orvosi: pozitív inotrop anyagok); dobutamin, amelyet a. receptorainak stimulálásával állítanak elő szimpatikus idegrendszer (orvosi: pozitív inotrop anyagok), a leggyakrabban használt gyógyszer: ez egy béta-agonista) a szívizomon, valamint a levoszimendán, amely növeli a szívizomsejtek érzékenységét kalcium (kalcium szükséges minden izomösszehúzódáshoz, mivel felelős a kontraktilis izmok aktiválásáért fehérjék; az érdeklődők számára: a kalcium biztosítja, hogy a miozin-szálak konformációs változással szabadítsák fel az aktin-szálak kötődési helyeit troponin C). A szívelégtelenség kezelésében a legvégső eszközként az átültetés ha a szigorú kiválasztási kritériumok teljesülnek.
Az előfeltétel a szívelégtelenség / szívelégtelenség jelenléte, legalábbis a NYHA szerint a 3. stádiumban, hogy minden más hagyományos terápiás lehetőség kimerült, és 60 év alatti életkor. Az elmúlt tíz év vizsgálatai az átlagos túlélési arány jelentős javulását mutatják (körülbelül 70% éli túl a következő öt évet), ennek azonban ellentétben áll a műtét utáni erősen immunszuppresszív terápia és a műtét előtti átfogó diagnosztika szükségessége. Tekintettel arra, hogy a szív korábbi károsodása egyértelműen befolyásolta a későbbi szívelégtelenség-szívelégtelenség kockázatát, a szívet károsító klasszikus kockázati tényezők terápiája (magas vérnyomás, emelkedett vér koleszterin szintek) nagy jelentőségű.
Ha szigorú kiválasztási kritériumok teljesülnek, a átültetés A donor szíve a legutolsó eszköznek tekinthető a szívelégtelenség kezelésében. Az előfeltétel a szívelégtelenség / szívelégtelenség jelenléte, legalábbis a NYHA szerint a 3. stádiumban, hogy minden más hagyományos terápiás lehetőség kimerült, és 60 év alatti életkor. Az elmúlt tíz év tanulmányai az átlagos túlélési arány jelentős javulását mutatják (körülbelül 70% éli túl a következő öt évet), ennek azonban ellentétben áll a műtét utáni erősen immunszuppresszív terápia és a műtét előtti átfogó diagnosztika szükségessége. Tekintettel arra, hogy a szív korábbi károsodása egyértelműen befolyásolta a későbbi szívelégtelenség-szívelégtelenség kockázatát, a szívet károsító klasszikus kockázati tényezők terápiája (magas vérnyomás, emelkedett vér koleszterin szintek) nagy jelentőségű.
- Asztma
- Keringési rendellenességek
Tekintettel arra, hogy a szív korábbi károsodása egyértelműen befolyásolta a későbbi szívelégtelenség-szívelégtelenség kockázatát, a klasszikus, a szívet károsító kockázati tényezők (magas vérnyomás, a vér koleszterinszintjének emelkedése) nagy jelentőségű.
