A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer ellenőrzi a sót és a víz egyensúly az emberi testben és szabályozza is vér nyomás bizonyos mértékig. Különböző szervek, hormonokés enzimek részt vesznek ebben a szabályozási körben.
Mi a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer?
A tüdők, máj, és a vesék részt vesznek a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer. Víz és sót egyensúly - ez a rendszer szabályozza, és vér közvetett módon a nyomás is érintett. A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer (RAAS) egy szabályozó kaszkád víz és sót egyensúly az embereknél. Közvetetten befolyásolja is vér nyomás. A tüdők, máj és a vesék részt vesznek a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer kontroll hurokjában. A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer zavarai azt eredményezhetik magas vérnyomás. Különféle szerek szabályozására használják vérnyomás szintén járjon el a RAAS-on. A szabályozó kör elején a renin hormonszerű enzim található. Ez alakul ki a vese. A renin a prohormon angiotenzinogént angiotenzin I-be hasítja. Az angiotenzinogén szintetizálódik a máj. Az angiotenzin I viszont angiotenzin II-vé alakul át a tüdőben termelődő angiotenzin-konvertáló enzimmel (ACE). Az angiotenzin II különféle célstruktúrákra hat. Ez az aldoszteron hormon szekrécióját is okozza.
Funkció és szerep
A renin hormon a vesék juxtaglomeruláris készülékében termelődik. Ez a struktúra különféle speciális cellákból és intézkedések, egyrészt, vérnyomás bizonyos körülmények között hajók a vesetestek és a vizelet sótartalma a vizelet tubulusaiban. A juxtaglomeruláris készülék az autonóm információira is reagál idegrendszer és különféle hormonok. A vesetestben csökkent véráramlás a renin fokozott felszabadulását eredményezi. Csökkent vérnyomás a vesesejtekben egy leeresztett koncentráció of nátrium klorid a vizeletben és a szimpatikus aktiválása idegrendszer a renin fokozott felszabadulását is eredményezheti. A renin fehérje-hasító enzimként működik a szervezetben. Ily módon az angiotenzinogént angiotenzinné alakíthatja. Ez viszont angiotenzin II-vé alakul. Az angiotenzin II kezdetben a kis vért okozza hajók (kapillárisok és arteriolák) szerződni. Ez az érszűkület azonnal megnöveli a vérnyomást. Ban,-ben veseaz angiotenzin II is a vér összehúzódását eredményezi hajók. Különösen a vese testéből távozó erek érintettek. Ez növeli a vérnyomást és az erek rezisztenciáját a vesesejteken belül. Ennek a mechanizmusnak a célja a vesék szűrési képességének fenntartása akkor is, ha a vese véráramlása csökkent. Az angiotenzin II szintén a mellékvese. Serkenti a mellékvese az aldoszteron hormon kiválasztására. Az aldoszteron fokozott visszatéréséhez vezet nátrium a vizeletből a vérbe a vese. Nátrium mindig vizet merít vele, így nemcsak a vér sóoldata növekszik, hanem a vér is kötet. Ennek eredményeként a vérnyomás is emelkedik. Ban,-ben agyalapi mirigy, az angiotenzin II antidiuretikus hormon (DHA). Ezt érszűkítő hatása miatt vazopresszinnek is nevezik. Ez azonban nemcsak érszűkülethez vezet, hanem a vizeleten keresztül a víz csökkent kiválasztódásához is. Ennek eredménye ismét a vérnyomás emelkedése. Középen idegrendszer (CNS), a különféle hormonok kiváltja a sóéhséget és a szomjúságérzetet. Minden mechanizmus tehát együtt vezet a só- és víztartalom növekedéséhez a szervezetben. Ez növeli a vért kötet és végül a vérnyomás. A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszert negatív visszacsatolási hurok szabályozza. Magas vérnyomás és az angiotenzin II és az aldoszteron magasabb szintje gátolja a renin felszabadulását, és ezáltal megakadályozza a kaszkádot is.
Betegségek és egészségi állapotok
A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer kóros jelentőséget kap a vesében ütőér szűkület, in szív kudarc vagy előrehaladott májbetegség esetén. Vese esetén ütőér szűkület, a veseartéria szűkülete jelentkezik. A legtöbb esetben ezt a szűkületet az okozza érelmeszesedés. Ezen szűkület összefüggésében drasztikus vérnyomás-emelkedés lép fel. Ezt vesének is nevezik magas vérnyomás.Ennek oka magas vérnyomás az úgynevezett Goldblatt mechanizmus. Amikor a vese véráramlása csökken, megnövekedett renin szabadul fel. Ez a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer aktiválódásához vezet. Ennek eredményeként a vérnyomás emelkedik, de a vér a szűkület miatt nem érheti el a vese ereket. Következésképpen a renin továbbra is felszabadul, mert a vesében lévő juxtaglomeruláris készülék továbbra is fennáll intézkedések túl alacsony vérnyomás. A test fennmaradó edényei szenvednek a nyomásterheléstől. Vese magas vérnyomás általában akkor fordul elő, ha az artériaátmérő több mint 75% -át elzárja a szűkület. Ban ben szív kudarc és májcirrhosis esetén a hypovolemia későbbi szakaszokban jelentkezik. A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer aktiválása ismét megemeli a vérnyomást. Ez ideiglenesen sikerhez vezet. Hosszabb távon azonban a vérnyomás emelkedése oda vezet feszültség és károsítja a szerveket. Mivel a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer fontos szerepet játszik a vérnyomás szabályozásában, sokak célpontja is ez szerek magas vérnyomás esetén. A közismert ACE-gátlók gátolják az angiotenzin konvertáló enzimet (ACE). Ez megakadályozza az angiotenzin II képződését. A cascae így hirtelen véget ér, és a vérnyomás nem emelkedik. Alternatív megoldásként az angiotenzin II hatása vérnyomáscsökkentő gyógyszerekkel blokkolható. Erre a célra úgynevezett angiotenzin receptor blokkolókat vagy AT1 antagonistákat alkalmaznak. A renin-inhibitorok viszont közvetlenül gátolják a renin felszabadulását. Ez leállítja az egész vezérlőhurkot, még mielőtt elindulna. Az aldoszteron antagonisták gátolják az antidiuretikus hormon és az aldoszteron hormon felszabadulását. Ez a magas vérnyomás csökkentésének másik módja.
