A prosztaciklin egy szöveti hormon, amely a 2. sorozatba tartozik prosztaglandinok. A hormon főleg vaszkuláris endoteliális sejtekben és simaizomsejtekben termelődik arachidonsavból. Helyi értágító hatású, fokozódik fájdalom a nociceptorok érzékenyítésével indukál láz, és nagymértékben gátolja a vérlemezkék aggregációját.
Mi a prosztaciklin?
A prosztaciklin, röviden prostaglandin l2 vagy röviden PGl2 néven is ismert, öt szövet csoportjába tartozik. hormonok a sorozatban-2 prosztaglandinok. A hormon, amely csak az állati sejtekben található meg, a növényi sejtekben azonban nem. A szintézise prosztaglandinok szorosan kapcsolódik a lipid anyagcseréhez. Különféle zsírsavak 20-el szén atomok mindegyike a kiszáradás és megnyúlása szén láncok. Arachidonsav, az egyik újonnan képződött zsírsavak, négyszeresen telítetlen, és a prosztaciklin kiindulási anyaga. Az endogén szintézis főként a hajók és a simaizmok sejtjeiben. A prociklin kémiai molekulaképlete C20H32O5. Ez azt mutatja, hogy a hormon csak a három elemből áll szén, hidrogén és a oxigén. Kivéve az F2 prosztaglandint, amelyben 34 helyett 32 hidrogén atomok kötöttek, mind az öt 2. sorozatú prosztaglandin azonos kémiai molekuláris képlettel rendelkezik. A néha nagyon eltérő enzimatikus hatás az egyes vegyületek kissé eltérő tercier struktúrájának köszönhető.
Funkció, cselekvés és szerepek
A 2. sorozat prosztaglandinjai nagyrészt az 1. sorozat prosztaglandinjainak antagonistáiként hatnak, amelyek gyulladáscsökkentő és antikoaguláns hatást mutatnak. A 2. sorozat prosztaglandinjai viszont fokozzák a gyulladásos reakciókat, összehúzódnak vér hajók, és fokozza a véralvadási folyamatokat. Ezenkívül érzékenyítik a nociceptorokat úgy fájdalom az érzéseket erősebben érzékelik. A 2-es prosztaglandinok sorába tartozó prosztaciklin egyik fő funkciója az prostaglandin E2-vel együtt helyi gyulladásos reakciók kiváltása a szervezetben, pl. Sérülések esetén, és fokozott fájdalom szenzáció. A hormon dokkol az úgynevezett IP-receptorokra, a prosztaciklinre szakosodott G-fehérjéhez kapcsolt membránreceptorokra, és a sejt bizonyos módon reagál a receptoron keresztül. Az érpermeabilitás megnő, ami szövetduzzadást eredményez. A kívülről látható vörösség a megnövekedetten alapul vér áramlik a szövetbe a sérült helyen, amely kiváltotta a reakciókat. A fájdalom növekedése a nociceptorok idegvégződésének fokozott szenzibilizációjából származik. Az összes érrendszeri endothelsejtben szintetizálódó procyclin nagyon fontos szerepe az érösszehúzódás megakadályozása. Ez a ciklikusok fokozott képződésén keresztül történik adenozin monofoszfát (cAMP), amely a tromboxán antagonistája vérlemezkék. A tromboxán hatékony gátlásán keresztül a prosztaciklint tartják a legerősebb endogén vérlemezke-gátlónak. A hormon gátolja az úgynevezett MAP kináz útvonalat is, amely többlépéses jelátviteli útvonalakat foglal magában. A MAP kináz részt vesz a sejtek differenciálódásában, az embriogenezisben és az apoptózisban, vagy a programozott sejtpusztulásban.
Kialakulás, előfordulás, tulajdonságok és optimális szintek
A prosztaciklin szinte mindenütt megtalálható az emberi szövetekben, és elsősorban az endothel sejtekben szintetizálódik, amelyek a vér és nyirok hajók egysejtű rétegben, mint a pikkelyes hámszövet. Az emberekben az endothelsejtek száma elképzelhetetlen 10,000 4,000 milliárd, és a sejtek 7,000–2 négyzetméteren érintkeznek a vérrel. Az endothelsejtekben a prosztaciklin-szintáz enzim a prosztaciklint arachidonsavból katalizálja a köztes prosztaglandin PGH1,700-n keresztül. A prosztaciklin-szintáz az emberben membránfehérjeként található meg szinte minden szövettípusú sejt endoplazmatikus retikulumában. Az arachidonsav, a prosztaciklin kiindulási anyaga számos állati eredetű ételben található. Tartalma különösen magas zsírtartalmú, 100 milligramm / 3 gramm. A csak XNUMX perces felezési idővel a hormon gyors biokatalitikus-enzimatikus átalakulásnak van kitéve, és a koncentráció perceken belül a normális érték 15 - 20-szorosára emelkedhet, a helyzettől függően, pl Általános érzéstelenítés műveletek során. Ezért az optimális specifikációja koncentráció vagy a referenciaértékek specifikációja nincs feltüntetve.
Betegségek és rendellenességek
A lipid anyagcserében a szintézis teljesítményének különböző rendellenességei fordulhatnak elő. Ha a két esszenciális omega-6 és omega-3 zsírsavak hiányzik az anyagcsere, az 1. és 3. sorozat prosztaglandinjai nem szintetizálhatók, de a 2. sorozat prosztaglandinjai, beleértve a prosztaciklint is. Itt a két ciklooxigenáz, a COX-1 és a COX-2 alapvető szerepet játszik. Mindkét enzimek különböző gének fejezik ki, és mindkét enzimnek más-más feladata van. A COX-1 és COX-2 ciklooxigenázok fehérjeszerkezete csak az 1990-es években szekvenálható. Ezenkívül csak az 1990-es évek végén jött rá, hogy a prosztaglandinok szintézise a COX-1 és a COX-2 hozzáférhetőségével ellenőrizhető. A két ciklooxigenáz gömb alakú fehérjék mintegy 600 aminosavak amelynek bioaktív központjai a különböző fiziológiai tulajdonságok ellenére szinte azonosak. Ha a prosztaciklin szintézise túl alacsony, akkor inkább nem specifikus tünetek, például fokozott hajlam trombózis és a keringési rendellenességek előfordul. Például a nagyon ritka és örökletes Hermansky-Pudlack szindróma kórosan csökkent prosztaciklin szintézissel jár. A betegséget szemészeti jellemzi albinizmus és a thrombocyta-aggregáció károsodása. A prosztaciklin és analógjai betegségek kezelésére. Első és legfontosabb az iszkémiás események, amelyek az arterioscleroticus miatt következnek be okklúzió vagy vaszkuláris szűkület. Például a nagyon ritka Raynaud-szindróma, más néven fehér ujj betegség prosztaciklinnel kezelhető, hogy ellepje az ujjak vagy a lábujjak edényeinek szakaszos spasztikus összehúzódását a szöveti hormon értágító tulajdonságai révén.
