A ketoacidotikus kóma patogenezise (betegség kialakulása)
Ketoacidotikumban eszik, abszolút inzulin a hiány egyidejű hiperglikémia (magas vércukorszint; szőlőcukor:> 250 és <600 mg / dl) és lipolízis (zsírtartalékok mozgósítása), ami viszont hipovolémiához (a vér a testben ↓) és metabolikus acidózis metabolikus acidózis vér) hiperozmolaritás és ketózis révén.
A ketoacidotikus kóma etiológiája (okai)
Viselkedési okok
- Diétás hibák
Betegséggel kapcsolatos okok
Endokrin, táplálkozási és anyagcsere-betegségek (E00-E90).
- Az 1-es típusú cukorbetegség kezdeti megnyilvánulása - az esetek kb. 25% -ában a ketoacidotikus kóma az első típusú cukorbetegség (manifesztációs kóma) első jele
- Hyperthyreosis (hyperthyreosis) - fokozott inzulin követelményeket.
Szív- és érrendszer (I00-I99)
Fertőző és parazita betegségek (A00-B99).
- Fertőzések vezet a megnövekedett inzulinigényhez; ezek a leggyakoribb kiváltó okok, körülbelül 40% -ot tesznek ki.
Száj, nyelőcső (nyelőcső), gyomorés a belek (K00-K67; K90-K93).
- A gyomor-bél traktus betegségei - vezet a megnövekedett inzulinigényhez.
Terhesség, szülés és gyermekágy (O00-O99).
- Terhesség - megnövekedett inzulinigényhez vezet.
Sérülések, mérgezések és külső okok egyéb következményei (S00-T98).
- Sérülések, balesetek - vezet a megnövekedett inzulinigényre az EMA figyelmeztet az esetleges lábujj amputációkra a SGLT2 inhibitor kanangliflozin.
Gyógyszer
- Elégtelen inzulinkezelés
- Gyógyszerhiba
- Terápia:
- A glükokortikoidok
- A vizelethajtók (vizelethajtó gyógyszerek).
- Az SGLT2 inhibitorok, például a kanagliflozin, dapagliflozin és az empagliflozin
A hiperozmoláris kóma patogenezise (betegség kialakulása)
Hyperosmoláris eszik, csökkent perifériás szőlőcukor a felhasználás a relatív inzulinhiány miatt következik be. Ezzel egyidejűleg azonban növekszik is szőlőcukor kiadás a máj. A hiperglikémia (hiperglikémia; glükóz:> 600 - jóval 1,000 mg / dl felett) ozmotikus polyuriához vezet ( vér a glükóz koncentrációja meghaladja a 180 mg / dl (veseküszöböt), ami a tubulus rendszer újrafelszívódási képességének túllépését eredményezi, ami glükózuriát (a glükóz fokozott kiválasztódását a vizelettel) eredményez, és ezáltal a víz kiválasztás (poliuria)). Ez viszont hipovolémiához (vérmennyiség a szervezetben ↓) vagy súlyoshoz vezet deszikózis (kiszáradás). Mivel azonban még mindig kis mennyiségű inzulin szabadul fel, a ketózis nem fordul elő.
A hyperosmoláris kóma etiológiája (okai)
Viselkedési okok
- Táplálkozás:
- Túl sok glükóz tartalmú ital (gyümölcslé, kóla stb.) Bevitele.
Fertőző és parazita betegségek (A00-B99).
- gastroenteritis gasztrointesztinális influenza) - nagy folyadékveszteséghez vezet.
- Fertőzések - megnövekedett inzulinigényhez vezetnek; kb. 40% -kal képviselik a leggyakoribb kiváltó okot.
Szív- és érrendszer (I00-I99)
- Kardiovaszkuláris szövődmények, nem meghatározott.
Száj, nyelőcső (ételcső), gyomorés a belek (K00-K67; K90-K93).
- Emésztőrendszeri betegségek ( hányás, súlyos hasmenés/ hasmenés) - megnövekedett inzulinigényhez vezet.
Tünetek és kóros klinikai és laboratóriumi leletek, amelyek másutt nincsenek osztályozva (R00-R99).
- Zavart szomjúságérzet
- Nagy folyadékveszteség erős izzadás vagy láz esetén
Urogenitális traktus (vese, húgyutak - nemi szervek) (N00-N99)
Gyógyszerek
- Nem megfelelő, kontrollálatlan intravénás beadás igazgatás izotóniás vagy hipertóniás megoldások (pl. hiperalimentáció)
- Terápia val vel diuretikumok*, bizonyos pszichotróp gyógyszerek*, glükokortikoidok, proteáz inhibitorok.
* Lásd: Kábítószer-mellékhatások / Diabetogén hatás szerek.