Diabéteszes kóma: okai

A ketoacidotikus kóma patogenezise (betegség kialakulása)

Ketoacidotikumban eszik, abszolút inzulin a hiány egyidejű hiperglikémia (magas vércukorszint; szőlőcukor:> 250 és <600 mg / dl) és lipolízis (zsírtartalékok mozgósítása), ami viszont hipovolémiához (a vér a testben ↓) és metabolikus acidózis metabolikus acidózis vér) hiperozmolaritás és ketózis révén.

A ketoacidotikus kóma etiológiája (okai)

Viselkedési okok

  • Diétás hibák

Betegséggel kapcsolatos okok

Endokrin, táplálkozási és anyagcsere-betegségek (E00-E90).

  • Az 1-es típusú cukorbetegség kezdeti megnyilvánulása - az esetek kb. 25% -ában a ketoacidotikus kóma az első típusú cukorbetegség (manifesztációs kóma) első jele
  • Hyperthyreosis (hyperthyreosis) - fokozott inzulin követelményeket.

Szív- és érrendszer (I00-I99)

  • Miokardiális infarktus (szív támadás) - növekedést eredményez inzulin követelményeket.

Fertőző és parazita betegségek (A00-B99).

  • Fertőzések vezet a megnövekedett inzulinigényhez; ezek a leggyakoribb kiváltó okok, körülbelül 40% -ot tesznek ki.

Száj, nyelőcső (nyelőcső), gyomorés a belek (K00-K67; K90-K93).

Terhesség, szülés és gyermekágy (O00-O99).

  • Terhesség - megnövekedett inzulinigényhez vezet.

Sérülések, mérgezések és külső okok egyéb következményei (S00-T98).

  • Sérülések, balesetek - vezet a megnövekedett inzulinigényre az EMA figyelmeztet az esetleges lábujj amputációkra a SGLT2 inhibitor kanangliflozin.

Gyógyszer

  • Elégtelen inzulinkezelés
  • Gyógyszerhiba
  • Terápia:
    • A glükokortikoidok
    • A vizelethajtók (vizelethajtó gyógyszerek).
    • Az SGLT2 inhibitorok, például a kanagliflozin, dapagliflozin és az empagliflozin

A hiperozmoláris kóma patogenezise (betegség kialakulása)

Hyperosmoláris eszik, csökkent perifériás szőlőcukor a felhasználás a relatív inzulinhiány miatt következik be. Ezzel egyidejűleg azonban növekszik is szőlőcukor kiadás a máj. A hiperglikémia (hiperglikémia; glükóz:> 600 - jóval 1,000 mg / dl felett) ozmotikus polyuriához vezet ( vér a glükóz koncentrációja meghaladja a 180 mg / dl (veseküszöböt), ami a tubulus rendszer újrafelszívódási képességének túllépését eredményezi, ami glükózuriát (a glükóz fokozott kiválasztódását a vizelettel) eredményez, és ezáltal a víz kiválasztás (poliuria)). Ez viszont hipovolémiához (vérmennyiség a szervezetben ↓) vagy súlyoshoz vezet deszikózis (kiszáradás). Mivel azonban még mindig kis mennyiségű inzulin szabadul fel, a ketózis nem fordul elő.

A hyperosmoláris kóma etiológiája (okai)

Viselkedési okok

  • Táplálkozás:
    • Túl sok glükóz tartalmú ital (gyümölcslé, kóla stb.) Bevitele.

Fertőző és parazita betegségek (A00-B99).

  • gastroenteritis gasztrointesztinális influenza) - nagy folyadékveszteséghez vezet.
  • Fertőzések - megnövekedett inzulinigényhez vezetnek; kb. 40% -kal képviselik a leggyakoribb kiváltó okot.

Szív- és érrendszer (I00-I99)

  • Kardiovaszkuláris szövődmények, nem meghatározott.

Száj, nyelőcső (ételcső), gyomorés a belek (K00-K67; K90-K93).

  • Emésztőrendszeri betegségek ( hányás, súlyos hasmenés/ hasmenés) - megnövekedett inzulinigényhez vezet.

Tünetek és kóros klinikai és laboratóriumi leletek, amelyek másutt nincsenek osztályozva (R00-R99).

  • Zavart szomjúságérzet
  • Nagy folyadékveszteség erős izzadás vagy láz esetén

Urogenitális traktus (vese, húgyutak - nemi szervek) (N00-N99)

  • Poliurikus nephropathiák (vese betegségek) - kiváltója lehet eszik exsiccosis miatt.

Gyógyszerek

* Lásd: Kábítószer-mellékhatások / Diabetogén hatás szerek.