Axiális migráció: Funkció, Feladatok, Szerep és Betegségek

Tengelyirányú vándorlás vér áramlás okoz deformálható vörösvértesteket hogy a fal közeli nyíróerők segítségével kisebbek legyenek az axiális áramlásba hajók. Ez alacsony sejtes marginális áramlásokat hoz létre, amelyek megakadályozzák a kapillárisok szűkületét. Ez a hatás a Fåhraeus-Lindqvist hatás része, és korlátozható a vörös alakjának változásával vér sejtek (VVT).

Mi az axiális migráció?

Axiális vándorlásban (in vér áramlása), a deformálható vörösvérsejtek a fal közelében lévő nyíróerők miatt a középáramba vándorolnak. A vér viszkózus folyadék. A viszkozitás a viszkozitás mértéke. Minél nagyobb a viszkozitás, annál viszkózusabb a folyadék. A folyadékkomponensek nagyobb viszkozitás mellett szorosabban kötődnek egymáshoz, ezért mozdulatlanabbak. Ebben az összefüggésben van beszél belső súrlódás. Az összes testszövet problémamentes elérése és a legvékonyabb hajszálereken való áthaladás érdekében az emberi vér, a newtoni folyadékkal ellentétben, nem viselkedik arányosan, hanem a Fåhraeus-Lindqvist hatás miatt változó viszkozitású. A Fåhraeus-Lindqvist-hatás a látszólagos vérviszkozitás csökkenésére utal hajók csökkenő érátmérővel. Ez a viszkozitásváltozás megakadályozza hajszálcsöves stasis és összefügg a vörösvértesteket. Az axiális vándorlás során (a véráramlásban) a fal közelében lévő nyíróerők miatt a deformálódó vörösvérsejtek a középáramba vándorolnak. Ez egy sejtszegény határáramot hoz létre, és lehetővé teszi, hogy a sejtek körüli plazmaáramlás csúszó rétegként működjön. A Fåhraeus-Lindqvist-effektus és a kapcsolódó axiális vándorlás vörösvértesteket a szűk vérviszkozitás csökkenésének oka hajók a keringési periféria. A nagyobb lumenű edényekben az eritrociták axiális vándorlása megsemmisül, és a vér viszkózusabbnak tűnik.

Funkció és cél

Newton törvénye a vizes folyadékokra érvényes. Mivel a vér nem homogén szuszpenzió, áramlási viselkedése nem követi Newton törvényét. Ehelyett viszkozitása a nyírás függvénye feszültség. A lassú áramlási sebesség növeli a viszkozitást. Az eritrociták elsősorban a vér viszkozitásának alkalmazkodóképességéért felelősek. A vérsejtek deformálódhatnak és szervezetten mozognak. Alacsony áramlási sebességnél összenyomódnak, hasonlóan a pénzhez az érmék tekercsében. Amint a nyírás feszültség rendkívül csökken, a viszkozitás ennek megfelelően növekszik. Ebben a helyzetben a vér egy szilárd anyag tulajdonságait mutatja. A nagyobb nyírófeszültségek viszont a vérben jobban kifejlesztik egy folyadék tulajdonságait. Nagy nyírás feszültség így a vér folyékonyabbá és ezáltal folyékonyabbá válik. Ezen összefüggések miatt vannak különbségek a vér viszkozitásában az aortában, a nagy átmérőjű, és a keskeny lumenben arteriolák, nagyon kis átmérővel. Ebben az összefüggésben az eritrociták axiális vándorlása játszik szerepet. A sejtek a központi véráramba vándorolnak, amikor az erek szűkülnek. Az eritrociták deformálhatóságuk miatt képesek erre a migrációra. Az eritrociták axiális vándorlása miatt a periféria keskeny lumenű edényeiben a tényleges viszkozitás körülbelül a fele a test közepének nagy lumenű edényeinek. Ezeket a kapcsolatokat a Fåhraeus-Lindquist-effektus írja le. A fal közeli nyíróerők az eritrociták elmozdulását okozzák az axiális áramlásban, ami sejtszegény marginális áramlást eredményez. A környező plazmaél áramlása csúszó réteggé válik, amelyben a vér folyékonyabban áramlik. Az hematokrit így csökken a 300 µm-nél kisebb erek perifériás ellenállására gyakorolt ​​hatása. Ezekben az erekben csökken a súrlódási ellenállás.

Betegségek és rendellenességek

A vörösvérsejteket alakváltozások befolyásolhatják, különféle körülmények miatt, amelyek megnehezítik számukra a tengelyirányú vándorlást a véráramlásban. A különféle típusú vérszegénység, az eritrociták jellegzetes módon változtatják meg az alakjukat. Az egyes vörösvértestek méretbeli különbségei tehát azt jelzik vérszegénység. Az eritrociták gyakran túl nagy formát öltenek alkoholizmus. A nagyobb, tíz μm feletti átmérő mellett megnövekedtek kötet hogy axiális vándorlásuk megzavarható legyen. Míg a vörösvérsejtek általában megtartják a normális alapformát alkoholizmus és csupán megnagyobbodott makrocitává válnak, teljesen elveszíthetik alapformájukat más betegségek összefüggésében. A megnövekedett és egyidejűleg ovális megjelenésű eritrocitákat megalocitáknak nevezzük, és főleg hiányhiányos tüneteknél fordulnak elő, mint pl. vitamin B12 or folsav hiány. Túl kicsi, hét μm alatti átmérőjű vörösvértestek száma csökken kötet. Ha a redukált vérsejtek egyébként normális alakúak, akkor ez általában egyiknek is köszönhető vashiány or thalassaemia. Sokféle formában vérszegénység, az alapformában súlyos eltérések vannak jelen, például sarlósejtes vérszegénységben. A vörösvértestek néha gyűrűs formává alakulnak át vashiány anémia. Klub-, körte- vagy mandulaforma van jelen minden súlyos vérszegénységben. A megrepedt vörösvértestek megfelelnek a skisztocitáknak, és előfordulhatnak mesterséges alkalmazás után szív szelepek. Ezenkívül skisztociták jellemzik csontvelő transzplantáció és égések. Az alakváltozások miatt az eritrociták elveszítik rugalmasságukat. A keskeny és ívelt ereken történő áthaladás már nem könnyű az alakváltozott vörösvértestek számára. A véráramlás tengelyirányú migrációját tehát korlátozhatja az eritrociták alakjának megváltozása. Mivel a vörösvérsejteket a szervezet hibásnak ismeri fel, egyre inkább lebomlanak a lép Az csontvelő állítólag új vörösvértestekkel helyettesíti őket. Mivel a jól kialakult vörösvértestek nem pótolhatók különböző hiányosságok és betegségek esetén, a vérszegénység továbbra is fennáll. A vörösvérsejtek fokozott lebomlása a kicsiből látható vérkép.