Tüdőrák (hörgőkarcinóma): okok

Patogenezis (betegség kialakulása)

A hörgőkarcinóma több szakaszon keresztül fejlődik ki, amelyben rákkeltő anyagok (rákkeltő anyagok), mint pl nikotin, de szerepet játszanak az úgynevezett tumor-promoterek is. Az úgynevezett inhalált rákkeltő anyagokat (belélegzett rákkeltő anyagokat) a tüdőrák okainak tekintik:

  • Arzén
  • Azbeszt (azbesztózis)
  • berillium
  • Kadmium
  • Króm VI vegyületek
  • Dízel kipufogógáz (topoliciklusos szénhidrogének, PAH miatt).
  • Halogénezett éterek („halogén-éterek”, halogén-éter), különösen a diklór-dimetil éter.
  • Belélegzés szénpor (bányászok).
  • Nikkel (nikkelpor)
  • Policiklusos aromás szénhidrogének (PAH), pl benzol, benzo (a) pirén.
  • Kvarcpor (kristályos por szilícium dioxid (SiO2); szilikózis).
  • Radioaktív anyagok (urán, radon).
    • Radon (A hörgőkarcinóma halálozásának 5% -a; a Szövetségi Sugárvédelmi Hivatal adatai szerint).
    • Után dohányzás, önkéntelen belélegzés radioaktív anyag radon otthon a hörgőkarcinóma leggyakoribb kiváltója.
  • Mustárgáz
  • Volfrám- és kobalttartalmú karbidporok
  • Finom por
  • Dohányfüst

A dohányosok számára a kialakulás veszélye tüdő rák növekszik a kumulatív (felhalmozott) napi értékkel adag.

Etiológia (okok)

Ezenkívül a tüdőrák következő okai ismertek:

Életrajzi okok

  • Genetikai teher - ha az egyik szülő megbetegedik, a kockázat két-háromszorosára nő
    • A génpolimorfizmusoktól függő genetikai kockázat:
      • Gének / SNP-k (egy nukleotid polimorfizmus; angolul: single nucleotide polymorphism):
        • Gének: DCAF4, HYKK
        • SNP: rs12587742 a DCAF4 génben
          • Allél konstelláció: AG (emelkedett) (eddig csak az európai lakosság számára igazolták).
          • Allél konstelláció: AA (megnövekedett) (eddig csak az európai népesség esetében igazolták).
        • SNP: rs8034191 a HYKK-ban gén.
          • Allél konstelláció: CT (dohányosok esetében 1.27-szeres).
          • Allél konstelláció: CC (1.80-szorosa a dohányzóknak).
  • Munkahely - az összes hörgőkarcinóma körülbelül 5% -a foglalkozási rákkeltő anyagoknak köszönhető (lásd fent).
  • Társadalmi-gazdasági tényezők - alacsony társadalmi-gazdasági helyzet.

Viselkedési okok

  • Táplálás
    • Túl kevés gyümölcs - és zöldségfogyasztás (tudományosan, a A-vitamin nem teljesen érthető).
    • Mikroelem-hiány (létfontosságú anyagok) - lásd a mikrotápanyagok megelőzését.
  • A létfontosságú anyagok elégtelen ellátása
  • Stimulánsok fogyasztása
    • Alkohol (nők több mint 10 g naponta; férfiak több mint 20 g naponta) - elősegíti többek között a hörgőkarcinóma kialakulását.
    • Dohány (dohányzás, passzív dohányzás).
      • Az összes hörgőkarcinóma körülbelül 85% -a dohányosokban fordul elő!
      • Egy olyan ember kockázata, aki 20 éven át napi két csomagot dohányzott, 60-70-szerese annak, aki nem dohányzik. Miután abbahagyta dohányzás, a kockázat csökken, de soha többé nem éri el a nemdohányzó szintjét.
      • Az összes dohányos egynegyede, aki aemlőrák gén”A BRCA2 élete során kifejti a betegséget.
  • A fizikai aktivitás
    • Fizikai inaktivitás; magas kardiorespirációs alkalmasság (átlagosan 13.0 MET ≈ a bazális anyagcsere arányának 13-szorosa) középkorban 55% -kal csökkent a tüdőrák mortalitása (tüdőrák halálozási aránya)
  • Pszicho-szociális helyzet

Betegség okozta okok

Laboratóriumi diagnózisok - független laboratóriumi paraméterek kockázati tényezők.

  • A vérlemezkék (trombociták) - a thrombocytaszám minden 100 x 109 / l növekedése 62% -kal magasabb kockázattal jár a nem kis sejtek kialakulásában tüdőrák (esélyhányados [OR]: 1.62; 95% konfidenciaintervallum: 1.15-2.27; p = 0.005) (Mendeli radomizáción alapuló adatok, közel 50,000 XNUMX európai adataival)

Gyógyszer

  • ACE-gátlók-angiotenzin-konvertáló enzim metabolizálódik bradikininaz angiotenzin I mellett aktív vazodilatátor; a hörgőkarcinómák a bradikinin receptorokat expresszálják; a bradikinin stimulálhatja a vaszkuláris endoteliális növekedési faktor felszabadulását (= elősegítheti az angiogenezist és ezáltal a tumor növekedését). Pácienseknél ACE-gátlók, az incidencia 1.6 / 1,000 személyév volt, szemben az 1.2 / 1,000 személyévvel a többi hipertóniás beteg esetében; ACE-gátló terápia viszonylag 14% -kal növelte a kockázatot.ACE-gátlók és a tüdőrák: az oksági összefüggést az Európai Gyógyszerügynökség értékelését követően nem állapították meg.
  • Szelektív szerotonin újrafelvétel-gátlók (SSRI-k)?
  • Triciklikus antidepresszánsok (TCA)?

Környezeti expozíció (beleértve a munkahelyi expozíciót is) - Mérgezések (mérgezések).

  • Foglalkozási kapcsolat
    • Rákkeltő anyagokkal - pl. Azbeszt, mesterséges ásványi rostok (MMMF-ek), policiklusos aromás szénhidrogének (PAH-k), arzén, króm-VI vegyületek, nikkel, halogénezett éterek („halogén-éterek”), különösen a diklór-dimetil éter, radioaktív anyagok stb.
    • Koksz kemence nyers gázai
    • Kátrány és bitumen kezelése (útépítés).
    • Belélegzés szénpor (bányászok).
    • A) nikkel por, kvarcpor (kristályos szilícium-dioxidot (SiO2) tartalmazó porok).
  • Arzén
    • Férfiak: halálozási kockázat (halál kockázata) / relatív kockázat (RR) 3.38 (95 százalékos konfidencia intervallum 3.19–3.58).
    • Nők: Halandósági kockázat / relatív kockázat 2.41 (95 százalékos konfidencia intervallum 2.20–2.64).
  • Tetraklór-etén (perklór-etilén, perklór, PER, PCE)?, Nőknél.
  • Dízelmotor-kibocsátás (DME) / dízel kipufogógáz (topoliciklusos szénhidrogének, PAH miatt).
  • Légszennyező anyagok: részecskék (az autó kipufogógázai, az ipari égési folyamatok és a háztartási fűtés következtében) - az európai határérték alatti részecskék koncentráció már növeli a tüdőrák kialakulásának valószínűségét
  • Ionizáló sugarak
  • Radon - a dohányzás után a radioaktív radon önkéntelen belélegzése otthon a tüdőrák leggyakoribb kiváltója; Németországban az összes tüdőrákos halálozás körülbelül 5% -áért felelős