A hiperpolarizáció olyan biológiai folyamat, amelyben a membrán feszültsége növekszik és meghaladja a nyugalmi értéket. Ez a mechanizmus fontos az izom, az ideg és az érzékszervi sejtek működéséhez az emberi testben. Rajta keresztül az olyan tevékenységeket, mint az izommozgás vagy a látás, a test engedélyezheti és vezérelheti.
Mi a hiperpolarizáció?
A hiperpolarizáció olyan biológiai folyamat, amelyben a membrán feszültsége növekszik és meghaladja a nyugalmi értéket. Ez a mechanizmus fontos az izom, az ideg és az érzékszervi sejtek működéséhez az emberi testben. Az emberi test sejtjeit membrán zárja el. Plazmamembránnak is nevezik, és lipid kettős rétegből áll. Elválasztja az intracelluláris területet, a citoplazmát a környező területtől. Az emberi test sejtjeinek, például izomsejtjeinek, idegsejtjeinek vagy a szem érzékszervi sejtjeinek membránfeszültsége nyugalmi állapotban nyugvó potenciállal rendelkezik. Ezt a membránfeszültséget az okozza, hogy a sejt belsejében negatív töltés, az extracelluláris területen, azaz a sejteken kívül pozitív töltés van. A nyugalmi potenciál értéke a cellatípustól függően változik. Ha a membránfeszültség ezen nyugalmi potenciálját túllépik, a membrán hiperpolarizációja lép fel. Ennek eredményeként a membránfeszültség negatívabbá válik, mint a nyugalmi potenciál alatt, vagyis a cellán belüli töltés még negatívabbá válik. Ez általában a membránban lévő ioncsatornák nyitása vagy akár bezárása után következik be. Ezek az ioncsatornák kálium, kalcium, klorid és nátrium csatornák, amelyek feszültségfüggő módon működnek. A hiperpolarizáció a feszültségfüggő miatt következik be kálium olyan csatornák, amelyeknek a pihenési potenciál túllépése után időbe telik a bezárása. Ők szállítják a pozitív töltést kálium ionok az extracelluláris régióba. Ez röviden negatívabb töltést eredményez a sejt belsejében, hiperpolarizációt.
Funkció és feladat
A hiperpolarizációja sejt membrán része az ún akciós potenciál. Ez több szakaszból áll. Az első szakasz a sejt membrán, amelyet depolarizáció követ, a sejt belsejében több pozitív töltés van. Ezt követi a repolarizáció, ami azt jelenti, hogy a nyugalmi potenciál ismét elért. Ezt hiperpolarizáció követi, mielőtt a sejt ismét elérné a nyugalmi potenciált. Ez a folyamat a jelek továbbítására szolgál. Az idegsejtek akciós potenciált képeznek a axon dombvidék, miután jelet kapott. Ezt aztán továbbítják a axon akciópotenciálok formájában. A szinapszisok az idegsejtek közül továbbítja a jelet a következőnek idegsejt neurotranszmitterek formájában. Ezeknek lehet aktiváló vagy gátló hatása. A folyamat elengedhetetlen a jelek továbbításában a agy, például. A látás is hasonló módon fordul elő. A szem sejtjei, az úgynevezett rudak és kúpok, a külső fény ingerétől kapják a jelet. Ennek eredményeként a akciós potenciál és az inger ezután továbbadódik a agy. Érdekes módon itt az ingerfejlődés nem depolarizációval következik be, mint más idegsejtekben. Az idegsejtek nyugalmi helyzetében -65mV membránpotenciál van, míg a fotoreceptorok nyugalmi potenciálján -40mV membránpotenciál van. Így már pozitívabb membránpotenciállal rendelkeznek, mint a nyugalmi állapotban lévő idegsejtek. A fotoreceptor sejtekben az inger fejlődése hiperpolarizációval történik. Ennek eredményeként a fotoreceptorok kevesebbet szabadítanak fel neurotranszmitter és a downstream neuronok meghatározhatják a fényjel intenzitását a neurotranszmitter csökkenése alapján. Ezt a jelet ezután feldolgozzák és kiértékelik a agy. A hiperpolarizáció gátló posztszinaptikus potenciált (IPSP) indít el látás vagy bizonyos idegsejtek esetén. Az idegsejtek esetében viszont gyakran aktiválja a posztszinaptikus potenciálokat
(APSP). A hiperpolarizáció másik fontos funkciója, hogy megakadályozza a sejt újbóli kiváltását akciós potenciál túl gyorsan más jelek miatt. Így átmenetileg gátolja az ingerképződést a idegsejt.
Betegségek és rendellenességek
Szív és az izomsejtek HCN-csatornákkal rendelkeznek. A HCN itt a hiperpolarizációval aktivált ciklikus nukleotid-kapuzott kationcsatornákat jelenti. Ezek a sejt hiperpolarizációja által szabályozott kationcsatornák. Emberben ezen HCN-csatornák 4 formája ismert. HCN-1-nek nevezik őket HCN-4-en keresztül. Részt vesznek a szívritmus szabályozásában, valamint a spontán aktiváló neuronok tevékenységében. Az idegsejtekben ellensúlyozzák a hiperpolarizációt, hogy a sejt gyorsabban érhesse el a nyugalmi pontenciált. Így lerövidítik az úgynevezett refrakter periódust, amely leírja a depolarizáció utáni fázist. Ban ben szív a sejtek viszont szabályozzák a diasztolés depolarizációt, amely a sinus csomópont a szív. Egerekkel végzett vizsgálatok során kimutatták, hogy a HCN-1 elvesztése hibát okoz a motoros mozgásokban. A HCN-2 hiánya ideg- és szívkárosodáshoz vezet, a HCN-4 elvesztése pusztulást okoz az állatokban. Feltételezik, hogy ezek a csatornák társíthatók epilepszia az embereknél. Ezenkívül a HCN-4 formában előforduló mutációk is ismertek szívritmus zavar az embereknél. Ez azt jelenti, hogy a HCN-4 csatorna bizonyos mutációi képesek vezet nak nek szívritmus zavar. Ezért a HCN csatornák az orvosi terápiák célpontjai is szívritmuszavarok, hanem olyan neurológiai hibákra is, amelyekben az idegsejtek hiperpolarizációja túl sokáig tart. Betegek szívritmuszavarok a HCN-4 csatorna diszfunkciója miatt specifikus inhibitorokkal kezelik. Meg kell azonban említeni, hogy a legtöbb HCN-csatornát érintő terápia még mindig kísérleti stádiumban van, ezért az emberek számára még nem elérhető.
