Etiológiai (oksági) alapú osztályozás az amerikai ajánlásai szerint Cukorbetegség Egyesület (ADA) és a WHO az alábbi táblázatban látható.
A diabetes mellitus osztályozása
I. 1-es típusú diabetes mellitus - abszolút inzulinhiány a ß-sejtek pusztulása (pusztulása) következtében (az inzulintermelés helye):
- 1a. Típus: immunológiailag közvetített forma Speciális forma: LADA (látens autoimmun cukorbetegség (kezdettel) felnőtteknél) - 1-es típusú cukorbetegség, felnőttkori megnyilvánulással (> 25 év); inzulin a hiány viszonylag lassan alakul ki. Nem inzulin követelmény az első 6 hónapban, a GAD-Ak (glutaminsav-dekarboxiláz; angolul: glutaminsav-dekarboxiláz = GAD; ß-sejt-specifikus enzim) kimutatása.
- 1b típus: idiopátiás forma / betegség, amely kézzelfogható ok nélkül alakul ki (Európában ritka).
II. Típusú 2-es típusú cukorbetegség - 4 különböző súlyosságú tényező áll ennek hátterében:
- Inzulin rezisztencia (az inzulin hormon csökkent vagy megszüntetett hatása).
- A ß-sejtek szekréciós („szekréciót érintő”) hibája.
- Az A sejtek szekréciós hibája (hiperglükagonizmus / fokozott glükagon szekréció → vércukorszint ↑)
- A ß sejtek progresszív apoptózisa (programozott sejthalál).
III. a cukorbetegség egyéb ismert formái ismert okokkal
- A. A β-sejt funkció genetikai hibái (autoszomális domináns öröklődés) - „Érettségi kezdet cukorbetegség a fiatalok közül ”(MODY) auto-Ak detektálás nélkül és elhízottság. Megnyilvánulás 25 éves kor előtt. Az összes cukorbeteg kb. 1% -a. Jelenleg 11 ismert forma létezik, amelyek közül a következő négy leggyakoribb forma az összes MODY eset körülbelül 90% -át teszi ki (a MODY cukorbetegség összes többi formája ≤ 1% -ban fordul elő, ezért nem szerepel itt):
MODY forma Gén Rövidítés Kromoszóma PPh Megjegyzések 1. MÓD (kb. 3%) Hepatocita 4-es alfa faktor HNF-4alfa 20q Csökkent inzulinszekréció, csökkent glikogénszintézis. Elő/Utó trigliceridek (vér lipidek). 2. MÓD (kb. 15%) Glükokináz GK 7p Csökkent inzulinszekréció Enyhe folyamat, általában késői szövődmények nélkül 3. MÓD (kb. 70%) Hepatocita 1-es alfa faktor HNF-1alfa 12q Csökkent inzulinszekréció Vese („vesével kapcsolatos”) glükózuria (a glükóz kiválasztása a vizelettel) 5. MÓD (kb. 3%) Hepatocita 1-es nukleáris faktor béta HNF-1béta 17q Csökkent inzulinszekréció Vese-ciszták, a nemi szervek rendellenességei (a nemi rendellenességek)
- B. Az inzulin hatásának genetikai hibái.
- C. Az exokrin hasnyálmirigy betegségei / hasnyálmirigy-megbetegedések, amelyek az emésztési enzimek elégtelen termelésével járnak (krónikus pancreatitis / krónikus pancreatitis): a hasnyálmirigy daganata miatt másodlagos diabetes mellitusot 3c típusú cukorbetegségnek is nevezik
- D. Endokrinopátiák / betegségek, amelyeket az endokrin mirigyek károsodott működése vagy a hormonok (acromegalia, aldoszteronom, Cushing-szindróma, glükagonom, pajzsmirigy-túlműködés, phaeochromocytoma, szomatosztatinoma).
- E. Gyógyszer által kiváltott gyógyszerek (pl. Glükokortikoidok, pajzsmirigyhormonok, betaadrenergek, tiazidok, hormonális fogamzásgátlók); lásd még: „A gyógyszerek okozta diabetogén hatások”
- F. Fertőzések (pl. Veleszületett rubeola CMV fertőzés).
- G. Ritka immunológiailag meghatározott formák (pl. Anti-inzulin receptor antitestek).
- H. Olyan genetikai szindrómák, amelyek esetenként cukorbetegséggel társulnak (pl. Down-szindróma, Klinefelter-szindróma, Turner-szindróma)
IV. Gesztációs cukorbetegség (GDM)
Javaslat a 2-es típusú cukorbetegség új osztályozására
A szerzők, Leif Groop professzor vezetésével, a svéd Lund Egyetem Diabétesz Központjában, új típusú 2-es típusú cukorbetegséget javasolnak a következők alapján:
A diagnózis kora, BMI (testtömeg-index), HbA1c, béta sejtfunkció (HOMA 2B: a béta sejtek működésének értékelése a C-peptid koncentráció alapján), inzulinrezisztencia (HOMA2-IR: az inzulinérzékenység értékelése) és autoantitestek (glutaminsav) dekarboxiláz antitestek (GAD antitestek; autoimmun cukorbetegségben szenvedő betegek azonosítása) felnőttek öt formára osztását javasolják:
| Fürt | Leírás | Klinikai tünetek / laboratórium | Korcsoport | Béta sejt funkció | Frekvencia | Terápia |
| 1 | Súlyos autoimmun cukorbetegség (SAID); lényegében LADA cukorbetegség: látens inzulinfüggő diabetes mellitus felnőttkorban). |
|
Megnyilvánulás fiatalabb felnőttkorban | Elpusztított béta-sejtek (= nincs inzulintermelés) | 6-15% 22% | A betegeknek inzulinterápiára van szükségük a tanfolyam elején |
| 2 | Súlyos inzulinhiányos cukorbetegség (SIDD): hasonló az 1. klaszterhez. |
|
Az érintett emberek általában fiatalok és karcsúak | Tiszta inzulinhiány | 9-20% 3% | A betegek gyakran viszonylag korán igénylik az inzulint |
| 3 | Súlyos inzulinrezisztens cukorbetegség (SIRD) |
|
Jelentős inzulinrezisztencia a diagnózis idején | 11-17% 11% | ||
| 4 | Enyhe, elhízással kapcsolatos cukorbetegség (MOD) |
|
Az anyagcsere kevésbé zavart, mint a 3. klaszterben szenvedő betegeknél | 18-23% 29% | ||
| 5 | Enyhe, az életkorral összefüggő cukorbetegség (MARD) idős betegeknél |
|
Idősebb betegek | 39-47% 35% |
A kutatók szerint mind az öt forma genetikailag megkülönböztetett, ezért inkább különböző típusúak voltak, mintsem a betegség stádiumai. Továbbá a szerzők rámutattak, hogy sok 1 + 2-es klaszteres beteg nem kapott inzulint a megnyilvánulásakor.
