Agyi érelmeszesedés: okai

Patogenezis (betegség kialakulása)

Az artéria falában már serdülőkorban előforduló kis elváltozások (sérülések) képezik az érelmeszesedés tünetmentes kezdetét. Először is, az endothel sejtek károsodása (úgynevezett endothel diszfunkció; endothelium = a legbelső falvastagság érének lumen felé irányuló sejtjeit) az oxidált mennyiség megnövekedett mennyisége okozza LDL, (alacsony-sűrűség lipoprotein; Németül: Lipoprotein niederer Dichte), különösen kicsi, sűrű LDL részecskék („kicsi sűrű LDL”) által. Az atherogenezis (az artériás meszesedés kialakulása) további lépései a következők:

  • Melléklet monociták (a fehérhez tartoznak vér sejtek; a makrofágok prekurzorai, amelyek fontos szerepet játszanak az immunvédelemben, mint „megsemmisítő sejtek”) és vérlemezkék (vérlemezkék; a véralvadás szempontjából fontos vérsejtek) diszfunkcionális endothelium.
  • Monociták és vérlemezkék bevándorlása az intimába (az érfal legbelső rétege)
  • A monociták makrofágokká válnak, és lenyelik az LDL részecskéket
  • A makrofágokból habsejtek (habsejtek) keletkeznek, amelyek az intimában és a közegben (az ér típusától függően az artériák középső rétege, amely többé-kevésbé elkülönülő izomrétegből áll) helyezkednek el, és gyulladásos reakciókhoz vezetnek (→ zsíros zsíros csíkok)
  • Az endothel sejtek és monociták megnövekedett citokineket és növekedési faktorokat termelnek (→ a média simaizomsejtjeinek szaporodása)
  • A simaizomsejtek vándorlása az intimába és a kollagén és a proteoglikánok (extracelluláris mátrix; extracelluláris mátrix, sejtközi anyag, ECM, ECM) rostos plakkok képződéséhez vezetnek.
  • Habsejtek pusztulása a rostos plakkokban (→ lipidek és a koleszterin); A Ca2 + beépülés koleszterin kristályokat eredményez.
  • A közeget a végső szakaszban a fenti folyamat teljes mértékben befolyásolja, így elveszíti rugalmasságát

Különösen veszélyesek az instabil plakkok, amelyek megrepedhetnek vezet akut vaszkulárisig okklúzió (pl. szívinfarktus /szív támadás). Különösen veszélyesek az instabil plakkok, amelyek megrepedhetnek vezet akut vaszkulárisig okklúzió (pl. szívinfarktus /szív támadás). A patogenezisben jelenleg az adventitia (az eret kívülről körülvevő szövet) áll a kutatás középpontjában. Ez azért hasznos, mert ez az egyetlen módja annak, hogy megértsük az egyes stromális területek differenciált részvételét. Az érelmeszesedés kutatásának másik kutatási területe az érelmeszesedés mikrobiológiai okainak vizsgálata. A válaszokat kereső kérdések a következők: Mi okozza a vasa vasorum (a legkisebb artériák és vénák nagyobb vér hajók) és miért károsodnak? Miért befolyásolják a lokalizált fertőzések a fókusztól távol eső ereket, például az aortát (fő ütőér)? Hogyan indíthatják el a környezeti toxinok, fertőzések és egyéb tényezők ugyanazt a káros mechanizmust? Haverich, a Cardiothoracic Klinika igazgatója, Átültetés és az érsebészet Hannoverben, az MHH-ban vitatja az előző tant és állítja, hogy a zsírlerakódások. az úgynevezett plakkok, nem a vér, de az érfal elhalt sejtjeinek maradványai. Úgy látja, hogy ezt a gyulladásos reakciók okozzák vírusok, baktériumok és részecskék, amelyek vezet hoz okklúzió a vasa vasorum és így a tunica tápközeg (közeg; egy edény középső falrétege / izomrétege) haláláig. Így az adventitia (az eret kifelé körülvevő szövet) érelmeszesedése az artériák külső falán át a közegbe és az intimába vezet. Ez tehát az adventitia mikrovaszkuláris betegsége lenne.és plakkok következményei lennének immunrendszer javítási folyamatok.

Etiológia (okok)

Életrajzi okok

  • Családtörténet - koszorúér-betegség (CAD) vagy szívizominfarktus közeli rokonoknál (1. fokozat) - különösen, ha a férfiaknál a betegség 55 éves vagy a nőknél 65 éves kor előtt alakul ki a betegség; az érelmeszesedéssel kapcsolatos érrendszeri betegségek jelenléte
  • Kor - növekvő életkor

Viselkedési okok

  • Táplálás
    • Alultápláltság túlevés, pl. túlzott kalóriabevitel és magas zsírtartalom diéta (magas a telített zsír bevitele).
    • Mikroelem-hiány (létfontosságú anyagok) - lásd a mikrotápanyagok megelőzését.
  • Stimulánsok fogyasztása
    • Alkohol (nő:> 40 g / nap; férfi:> 60 g / nap) - (hipertrigliceridémia).
    • Dohányzás (dohányzás) - a dohányzás az ateroszklerózis és így minden szív- és érrendszeri betegség egyik központi kockázati tényezője
  • A fizikai aktivitás
    • Fizikai inaktivitás
  • Pszicho-szociális helyzet
    • Pszichológiai stressz
    • feszültség
    • Az alvás időtartama ≤ 6 óra vs. 7-8 óra alvás (+ 27% -kal megnő az érplakk kialakulásának kockázata)
  • Túlsúly (BMI ≥ 25; elhízottság).
  • Android testzsír-eloszlás, vagyis hasi / zsigeri, csonka, központi testzsír (alma típusú) - magas a derék kerülete vagy a derék-csípő arány (derék-csípő arány); a megnövekedett hasi zsírnak erős atherogén hatása van, és elősegíti a gyulladásos folyamatokat („gyulladásos folyamatokat”). A derék kerületének mérése során a Nemzetközi Diabetes Szövetség irányelve (IDF, 2005) szerint a következő standard értékek érvényesek:
    • Férfi <94 cm
    • 80 cm alatti nők

    A német Elhízottság A társadalom 2006-ban valamivel mérsékeltebb számokat tett közzé a derék kerületéről: a férfiaknál <102 cm, a nőknél pedig <88 cm.

Betegséggel kapcsolatos okok

  • Artériás magas vérnyomás (magas vérnyomás)
  • Depresszió
  • Diabetes mellitus (inzulinrezisztencia)
  • Hiperlipidémia/ diszlipidémia (lipid anyagcserezavar) - hypercholesterinaemia; hipertrigliceridémia.
  • Hypothyreosis (hypothyreosis) - ezt általában a szérum koleszterinszintjének emelkedése kíséri; a látens (szubklinikai) hypothyreosis szintén az ateroszklerózis kockázati tényezője
  • Metabolikus szindróma
  • csontritkulás - a koszorúér jelentős kockázati tényezője szív betegség (CHD): ez azzal magyarázható, hogy az úgynevezett osteoclastok (csontbontó sejtek) - az artériák szklerózisát (meszesedését) is stimulálják.
  • periodontitis (a parodontium gyulladása).
  • Szubklinikai gyulladás (Angolul „néma gyulladás”) - tartós szisztémás gyulladás (az egész szervezetet érintő gyulladás), amely klinikai tünetek nélkül halad.

Laboratóriumi diagnózisok - független laboratóriumi paraméterek kockázati tényezők.

  • Apolipoprotein E - 4. genotípus (ApoE4).
  • CRP (C-reaktív protein)
  • koleszterin - teljes koleszterinszint, LDL koleszterin, HDL koleszterin.
  • fibrinogén
  • Hyperhomocysteinemia
  • Lipoprotein (a)
  • Az éhgyomri inzulin
  • A trigliceridek

Környezetszennyezés - mérgezések (mérgezések).

  • Légszennyező anyagok: részecskék

Egyéb okok

  • fertőzések:
    • Chlamydia tüdőgyulladás
    • Citomegalovírus (CMV)
    • Porphyromonas gingivalis (periodontitis csíra).
  • Krónikus fertőzések - például urogenitális traktus, légutak.