Patogenezis (betegség kialakulása)
Az artéria falában már serdülőkorban előforduló kis elváltozások (sérülések) képezik az érelmeszesedés tünetmentes kezdetét. Először is, az endothel sejtek károsodása (úgynevezett endothel diszfunkció; endothelium = a legbelső falvastagság érének lumen felé irányuló sejtjeit) az oxidált mennyiség megnövekedett mennyisége okozza LDL, (alacsony-sűrűség lipoprotein; Németül: Lipoprotein niederer Dichte), különösen kicsi, sűrű LDL részecskék („kicsi sűrű LDL”) által. Az atherogenezis (az artériás meszesedés kialakulása) további lépései a következők:
- Melléklet monociták (a fehérhez tartoznak vér sejtek; a makrofágok prekurzorai, amelyek fontos szerepet játszanak az immunvédelemben, mint „megsemmisítő sejtek”) és vérlemezkék (vérlemezkék; a véralvadás szempontjából fontos vérsejtek) diszfunkcionális endothelium.
- Monociták és vérlemezkék bevándorlása az intimába (az érfal legbelső rétege)
- A monociták makrofágokká válnak, és lenyelik az LDL részecskéket
- A makrofágokból habsejtek (habsejtek) keletkeznek, amelyek az intimában és a közegben (az ér típusától függően az artériák középső rétege, amely többé-kevésbé elkülönülő izomrétegből áll) helyezkednek el, és gyulladásos reakciókhoz vezetnek (→ zsíros zsíros csíkok)
- Az endothel sejtek és monociták megnövekedett citokineket és növekedési faktorokat termelnek (→ a média simaizomsejtjeinek szaporodása)
- A simaizomsejtek vándorlása az intimába és a kollagén és a proteoglikánok (extracelluláris mátrix; extracelluláris mátrix, sejtközi anyag, ECM, ECM) rostos plakkok képződéséhez vezetnek.
- Habsejtek pusztulása a rostos plakkokban (→ lipidek és a koleszterin); A Ca2 + beépülés koleszterin kristályokat eredményez.
- A közeget a végső szakaszban a fenti folyamat teljes mértékben befolyásolja, így elveszíti rugalmasságát
Különösen veszélyesek az instabil plakkok, amelyek megrepedhetnek vezet akut vaszkulárisig okklúzió (pl. szívinfarktus /szív támadás). Különösen veszélyesek az instabil plakkok, amelyek megrepedhetnek vezet akut vaszkulárisig okklúzió (pl. szívinfarktus /szív támadás). A patogenezisben jelenleg az adventitia (az eret kívülről körülvevő szövet) áll a kutatás középpontjában. Ez azért hasznos, mert ez az egyetlen módja annak, hogy megértsük az egyes stromális területek differenciált részvételét. Az érelmeszesedés kutatásának másik kutatási területe az érelmeszesedés mikrobiológiai okainak vizsgálata. A válaszokat kereső kérdések a következők: Mi okozza a vasa vasorum (a legkisebb artériák és vénák nagyobb vér hajók) és miért károsodnak? Miért befolyásolják a lokalizált fertőzések a fókusztól távol eső ereket, például az aortát (fő ütőér)? Hogyan indíthatják el a környezeti toxinok, fertőzések és egyéb tényezők ugyanazt a káros mechanizmust? Haverich, a Cardiothoracic Klinika igazgatója, Átültetés és az érsebészet Hannoverben, az MHH-ban vitatja az előző tant és állítja, hogy a zsírlerakódások. az úgynevezett plakkok, nem a vér, de az érfal elhalt sejtjeinek maradványai. Úgy látja, hogy ezt a gyulladásos reakciók okozzák vírusok, baktériumok és részecskék, amelyek vezet hoz okklúzió a vasa vasorum és így a tunica tápközeg (közeg; egy edény középső falrétege / izomrétege) haláláig. Így az adventitia (az eret kifelé körülvevő szövet) érelmeszesedése az artériák külső falán át a közegbe és az intimába vezet. Ez tehát az adventitia mikrovaszkuláris betegsége lenne.és plakkok következményei lennének immunrendszer javítási folyamatok.
Etiológia (okok)
Életrajzi okok
- Családtörténet - koszorúér-betegség (CAD) vagy szívizominfarktus közeli rokonoknál (1. fokozat) - különösen, ha a férfiaknál a betegség 55 éves vagy a nőknél 65 éves kor előtt alakul ki a betegség; az érelmeszesedéssel kapcsolatos érrendszeri betegségek jelenléte
- Kor - növekvő életkor
Viselkedési okok
- Táplálás
- Alultápláltság túlevés, pl. túlzott kalóriabevitel és magas zsírtartalom diéta (magas a telített zsír bevitele).
- Mikroelem-hiány (létfontosságú anyagok) - lásd a mikrotápanyagok megelőzését.
- Stimulánsok fogyasztása
- Alkohol (nő:> 40 g / nap; férfi:> 60 g / nap) - (hipertrigliceridémia).
- Dohányzás (dohányzás) - a dohányzás az ateroszklerózis és így minden szív- és érrendszeri betegség egyik központi kockázati tényezője
- A fizikai aktivitás
- Fizikai inaktivitás
- Pszicho-szociális helyzet
- Pszichológiai stressz
- feszültség
- Az alvás időtartama ≤ 6 óra vs. 7-8 óra alvás (+ 27% -kal megnő az érplakk kialakulásának kockázata)
- Túlsúly (BMI ≥ 25; elhízottság).
- Android testzsír-eloszlás, vagyis hasi / zsigeri, csonka, központi testzsír (alma típusú) - magas a derék kerülete vagy a derék-csípő arány (derék-csípő arány); a megnövekedett hasi zsírnak erős atherogén hatása van, és elősegíti a gyulladásos folyamatokat („gyulladásos folyamatokat”). A derék kerületének mérése során a Nemzetközi Diabetes Szövetség irányelve (IDF, 2005) szerint a következő standard értékek érvényesek:
- Férfi <94 cm
- 80 cm alatti nők
A német Elhízottság A társadalom 2006-ban valamivel mérsékeltebb számokat tett közzé a derék kerületéről: a férfiaknál <102 cm, a nőknél pedig <88 cm.
Betegséggel kapcsolatos okok
- Artériás magas vérnyomás (magas vérnyomás)
- Depresszió
- Diabetes mellitus (inzulinrezisztencia)
- Hiperlipidémia/ diszlipidémia (lipid anyagcserezavar) - hypercholesterinaemia; hipertrigliceridémia.
- Hypothyreosis (hypothyreosis) - ezt általában a szérum koleszterinszintjének emelkedése kíséri; a látens (szubklinikai) hypothyreosis szintén az ateroszklerózis kockázati tényezője
- Metabolikus szindróma
- csontritkulás - a koszorúér jelentős kockázati tényezője szív betegség (CHD): ez azzal magyarázható, hogy az úgynevezett osteoclastok (csontbontó sejtek) - az artériák szklerózisát (meszesedését) is stimulálják.
- periodontitis (a parodontium gyulladása).
- Szubklinikai gyulladás (Angolul „néma gyulladás”) - tartós szisztémás gyulladás (az egész szervezetet érintő gyulladás), amely klinikai tünetek nélkül halad.
Laboratóriumi diagnózisok - független laboratóriumi paraméterek kockázati tényezők.
- Apolipoprotein E - 4. genotípus (ApoE4).
- CRP (C-reaktív protein)
- koleszterin - teljes koleszterinszint, LDL koleszterin, HDL koleszterin.
- fibrinogén
- Hyperhomocysteinemia
- Lipoprotein (a)
- Az éhgyomri inzulin
- A trigliceridek
Környezetszennyezés - mérgezések (mérgezések).
- Légszennyező anyagok: részecskék
Egyéb okok
- fertőzések:
- Chlamydia tüdőgyulladás
- Citomegalovírus (CMV)
- Porphyromonas gingivalis (periodontitis csíra).
- Krónikus fertőzések - például urogenitális traktus, légutak.