Az imatinib egy tirozin-kináz inhibitor, amelyet elsősorban krónikus mieloid kezelésére használnak leukémia. Jó eredményeket ér el a krónikus mieloid kezelésében leukémia miközben jól tolerálják. Használata más rosszindulatú daganatokban is lehetséges.
Mi az imatinib?
Az imatinib (Gleevec márkanév) a tirozin-kináz gátló csoportba tartozó gyógyszer, amelyet krónikus mieloid kezelésére használnak leukémia, a gyomor-bél traktus rosszindulatú daganatai és más rosszindulatú daganatok. Az imatininb kémiai molekulaképlete C29H31N7O.
Farmakológiai hatás
Krónikus mieloid leukémia az úgynevezett Philadelphia kromoszóma, egy genetikai változás okozza. A Philadelphia kromoszómában genetikai anyag transzlokációja zajlik a 9. és a 22. kromoszómából. Ennek a transzlokációnak az eredményeként a gén mert a 9. kromoszómán található tirokináz-ABL természetes enzim „összeolvad” a 22. kromoszómán található BCR gén fragmensével. Az ennek eredményeként mutált sejtek az ABL tirozin kináz helyett egy úgynevezett fúziós fehérjét, a BCR-ABL-t termelnek. A BCR-ABL az ABL-hez képest aktívabb tirozin-kináz. Ez a BCR-ABL a fehér ellenőrizetlen elszaporodásához vezet vér sejtek (leukociták), és jelentősen részt vesz a krónikus myeloid leukémia. Az imatinib gátló hatást gyakorol a tirozin-kináz aktivitására, és ezáltal elnyomja a mutált sejtek patológiás fokozott proliferációját vér őssejtek. Az anyagot orálisan adják be tabletta formájában; az imatinib-mezilátot, egy sót, gyógyszeresen használják. A kezelés célja a kóros sejtklón lehető legnagyobb mértékű csökkentése. A. Normalizálása vér az imatinib-kezelésben részesült betegek több mint 95% -ában érhető el krónikus myeloid leukémia.
Orvosi alkalmazás és felhasználás
Az anyagot elsősorban a krónikus mieloid leukémia kezelésében használják, amint azt fentebb említettük. Ugyanakkor számos más rák ellen is hatékony. Például a akut limfoblasztikus leukémia, hipereozinofil szindróma, a bőr, a gyomor-bél traktus rosszindulatú daganatai, agresszív mastocytosis és bizonyos mieloproliferatív rendellenességek. Krónikus myeloid leukémia, a hematopoietikus rendszer neoplasztikus betegsége esetén fokozottan éretlen leukociták a vérben a leukociták kórosan fokozott szaporodása miatt a vérben és a vérképzőben csontvelő. A krónikus myeloid leukémia a hemopoietikus (vérképző) őssejtek (genetikai) rendellenességéből származik, csontvelő. Emiatt a krónikus myeloid leukémia a myeloproliferatív neoplazmák csoportjába tartozik. A betegség oka egyetlen multipotens vérképző progenitor sejt megváltozása és ezt követő elszaporodása. Szinte minden esetben ez a változás a Philadelphia kromoszómának köszönhető, amelyet már leírtak. Regény szerek a tirozin csoportjából kináz inhibitorok, amely magában foglalja az imatinibet, jelentősen javította a krónikus myeloid leukémia prognózisát. Terápia tirozinnal kináz inhibitorok rendkívül hatékony kezelési lehetőség, viszonylag kevés mellékhatással és célzottnak tekinthető terápia. A túlélési arány nagymértékben nőtt a tirozin bevezetésével kináz inhibitorok. Amikor nem volt terápiás lehetőség a krónikus mieloid leukémia esetén, a betegek átlagos túlélési ideje három és négy év között volt. A krónikus myeloid leukémia volt a legrosszabb prognózisú betegség a mieloproliferatív daganatok csoportjában. Bevezetése hidroxi-karbamid, citosztatikus szer, ezt a medián túlélést négy és fél évre növelte. interferon a medián túlélés további növekedéséhez vezetett, körülbelül öt és fél évre. Most a tirozin-kináz inhibitorokkal történő kezelést szokásnak tekinteni terápia. Az 5 éves túlélési arány imatinib-kezeléssel meghaladja a 90% -ot. Az imatinibel kezelt betegek nyomon követési ideje már több mint 10 év; a „medián túlélést” még nem sikerült megállapítani. Ez azt sugallja, hogy nagyon jelentősen magasabb, mint a korábban alkalmazott terápiák hidroxi-karbamid és a interferon).
Kockázatok és mellékhatások
Az imatinib általában jól tolerálható. Azonban, hasmenés, hányás, hasi fájdalom, hányingeremésztési zavarok, fáradtság, fejfájás, ödéma, súlygyarapodás, izom görcsök, izomfájdalom, ízületi fájdalom, bőrkiütés, csontfájdalom, és változások léphetnek fel a vérképben. Az imatinib csak ellenjavallt túlérzékenység vagy intolerancia esetén. Az imatinibet nem szabad egyidejűleg szedni acetaminofennel, mert gátolja az glükuronidáció (az anyagcsere során a glükuronsavhoz kötődik) acetaminofen. Ezenkívül a citokróm P450 egyes alegységei érintettek, ami igen vezet nak nek kölcsönhatások mással szerek.
