A Bayliss-effektus állandó marad vér olyan szervekbe áramlik, mint a agy és a vesék a mindennapi ingadozások ellenére vérnyomás. Magas nyomáson a hatás az érizom érszűkületét váltja ki. A Bayliss-hatás megszakadása tartós hiperémiát és ödéma-képződést eredményez az extracelluláris térben.
Mi a Bayliss-effektus?
A Bayliss-effektus megmarad vér olyan szervekbe áramlik, mint a agy és a vesék a napi ingadozások ellenére állandóak vérnyomás. Vér a nyomásértékek nap mint nap ingadozásoknak vannak kitéve. Ezen ingadozások ellenére a szervi véráramlást állandó szinten kell tartani. A Bayliss-effektus hozzájárul a szervi perfúzió állandó fenntartásához. Ezt a myogén autoregulációt először Bayliss brit fiziológus írta le, és a vér összehúzódási válaszának felel meg hajók amely fenntartja a szervek és szövetek véráramlásának állandóságát a keringés. A vér hajók simaizommal vannak ellátva. Mikor vérnyomás változások, az érizomsejtek összehúzódással vagy ellazulva reagálnak az új helyzetre. Úgy gondolják, hogy a Bayliss-hatás molekuláris oka a mechano-érzékeny receptorok aktiválása a vérben hajók. A Bayliss-effektus végül megfelel a keringésszabályozás azon változatának, amely független az autonómtól idegrendszer és idegrostjai. Míg a hatás kimutatható a vesék, a gyomor-bél traktus és agy, úgy tűnik, hogy a jelenség nem játszik szerepet a bőr és a tüdő.
Funkció és feladat
Amikor a véráramlás megnő a kis artériákon belül, ill arteriolák az emelkedett vérnyomás miatt érszűkület indukálódik. A vaszkuláris simaizom összehúzódását ilyennek nevezik, amely ebben az esetben a nyomásingerre adott válasznak felel meg, ezért tágan reflexként írható le. Az erekben lévő mechanoreceptorok regisztrálják a nyomás változását és kiváltják az érszűkületet. Ez növeli az áramlás ellenállását az érintett erekben. Az erek ellátási területén a véráramlás így a vérnyomás ingadozása ellenére állandó marad. Amint az erekben lévő mechanoreceptorok alacsonyabban regisztrálódnak vérnyomásértékek és így csökkenő vérellátást regisztrál, megkezdődik az értágulat. Az erek izmai így lazulnak vissza az alaptónusukig. Ily módon a Bayliss-hatás nagyrészt állandóan tartja a véráramlást a vesékben, a gyomor-bél traktusban és az agyban, és viszonylag autonóm módon szabályozza az értékeket ezeken a testterületeken. A Bayliss-hatás szisztolés hatékonyságot mutat vérnyomásértékek 100-200 Hgmm. A hatás mögött molekuláris mechanizmusok állnak. Artériák és arteriolák Bayliss effektussal mechanoérzékeny kationcsatornákat hordoznak a falukon. Amikor ezek a kationcsatornák megnyílnak, kalcium az ionok az izomsejtekbe áramlanak, és komplexet alkotnak a kalmodulin fehérjével. A komplex képződéséhez kötődve a miozin könnyű lánc kináz enzim aktiválódik. Amikor a foszforiláció ennek a kináznak az interkonverziójaként történik, akkor a miozin II motorfehérje aktiválódik vele. Ez a motorfehérje lehetővé teszi a vaszkuláris simaizomsejtek összehúzódását. Bármely izomösszehúzódáshoz az izomban lévő miozin és atkin szálaknak egymásnak kell csúszniuk. A miozin II részt vesz ebben a mozgásban, mivel felelős az izom atkinszálához való kötődésért. A Bayliss-effektus egyfajta keringési szabályozás, amely függetlenül működik az erek autonóm beidegzésétől. Így még akkor is, ha a vegetatív kapcsolat megszakad az ellátás megszakításával idegek, a Bayliss-effektus érintetlen marad. A mechanizmus kizárólag spasmolytic alkalmazásával blokkolható szerek mint például papaverin, amelyek vaszkuláris izomsejtet indukálnak kikapcsolódás.
Betegségek és rendellenességek
A Bayliss-hatás megszakítása vagy akár megszüntetése súlyos következményekkel járhat a szervezetre nézve. Például az érintett ellátási területen a szervek állandó hiperémiája következhet be. A hiperémia fokozott véráramlás egy adott szövetben vagy szervben, ami az ellátó erek tágulásából eredhet az értágulás során. A hiperémia általában a kísérő tünete gyulladás és általában lokálisan felszabaduló mediátorok okozzák. Ezenkívül a hiperémia gyakran társul az iszkémiával, ami izomtónus-vesztést és ezzel összefüggésben az erek fali feszültségének csökkenését okozhatja. A Bayliss-effektus lemaradása a folyadék átfolyását eredményezheti az egyes szervstruktúrákba az adott ellátási terület ebből eredő hiperémiája miatt. Ily módon extracelluláris ödéma alakulhat ki. Az ödémát megelőzi a folyadék szivárgása az erekből, amely végül felhalmozódik az intersticiális térben. Az ödéma kialakulását mindig megelőzi a folyadék mozgásának megváltozása az interstitium és a kapillárisok között. Starling egyenletének törvényei nagy szerepet játszanak a folyadék szivárgásában. A vérkapillárisok hidrosztatikus nyomása mellett szerepet játszik az onkotikus vaszkuláris nyomás különbsége a kapillárisok és az interstitialis tér között. A hidrosztatikus és onkotikus nyomás egymással szemben hat. Míg a hidrosztatikus nyomás okozza víz hogy az interstitialis térbe szivárogjon, az onkotikus nyomás megköti a folyadékot a kapillárisokban. A két erő általában egyensúly közelében marad. Az ödéma csak olyan kóros nyomásértékek esetén alakulhat ki, amelyek már nincsenek benne egyensúly. Ilyen rendellenes nyomásértékek fordulnak elő például a Bayliss-effektus meghibásodásával. Mivel különösen a TRPC6 ioncsatorna vesz részt a Bayliss-hatásban, a gén kódolása többek között a hatás zavarait okozhatja. Eközben ritka örökletes vese a betegségeket például a TRPM6 mutációjának tulajdonítják gén. A mutációk annyira megváltoztathatják az ioncsatorna fehérjét, hogy az már nem működik. Magnézium hiány és károsodott kalcium a sejteken belüli ellátás az eredmény.
