Ultrarövid visszajelzési mechanizmus: Funkció, feladatok, szerep és betegségek

Az ultrarövid visszacsatolási mechanizmus az endokrin szekréció szabályozó köre az autokrin és a parakrin mirigyekben. Ebben a visszacsatolási ciklusban egy hormon gátolja saját szekrécióját közbenső lépések vagy egyéb nélkül hormonok. Az ultra-visszacsatolási mechanizmus diszregulációja olyan betegségek következménye lehet, mint pl Graves-kór.

Mi az ultrarövid visszacsatolási mechanizmus?

A szabályozó áramkör kritikus a paracrin szekréciós mód szempontjából az autokrin szekréció módjai mellett. Autokrin hormonok gátolják vagy stimulálják a szekretáló mirigy sejtet. A mirigyek és a mirigysejtek váladékot termelnek. Vagy endokrin, vagy exokrin jellegűek. Az endokrin mirigyek termelnek hormonok vagy hormonszerű anyagok, amelyek a szekréció különféle módjai révén kerülnek a szervezetbe. A költségvetés bent tartása egyensúly, a mirigysejtek szekrécióját az emberi szervezetben különféle szabályozó áramkörök szabályozzák. Az egyik ilyen szabályozó áramkör az úgynevezett ultrarövid visszacsatolási mechanizmus, amely különösen az endokrin szekréció szempontjából játszik szerepet. Ebben a kontrollkörben egy hormon gátolja a saját szekrécióját. Az autokrin szekréciós módok mellett a szabályozó hurok kritikus a parakrin szekréciós módjai szempontjából is. Az autokrin hormonok gátolják vagy stimulálják a szekretáló mirigy sejtet. A parakrin hormon szekréciójában a hormon kötődik a közvetlen közelében lévő szövetek receptoraihoz. Az ultrarövid visszacsatolási mechanizmusban a szabályozás egy másik hormon közbenső lépése nélkül történik. Ez megkülönbözteti a visszacsatolási ciklust a többi szabályozási mechanizmustól. Egyéb élettani visszacsatolási ciklusok közé tartozik a rövid visszacsatolás, a hosszú visszacsatolás vagy az ultrahosszú visszacsatolás.

Funkció és feladat

A kontroll hurkok egyensúlyt teremtenek a fiziológiai miliőben. Ban,-ben endokrin rendszer különösen ezt egyensúly kulcsfontosságú, mert az egyes hormonváladékok befolyásolják egymást. Így egyetlen hormon helytelen szabályozása az egész hormonot eldobhatja egyensúly egyensúlyban van, és számos panaszt okozhat, amelyek akár életveszélyes következményekkel is járhatnak. A hormonális egyensúly mellett az ultrarövid visszacsatolási mechanizmus szabályozó áramköre szabályozza az immunológiai folyamatokat és az egyes folyamatokat szinapszisok gerjeszthető sejtekből áll. A hormonális mezőben például egy ultrarövid visszacsatolási mechanizmus áll az LH és v kiválasztás. A GnRH és a galanin hipotalamusz hormonok inkretálásának (belső szekréciójának) autoregulációs tulajdonságai szintén a mechanizmusnak köszönhetők. Kevésbé tipikus ultrarövid visszacsatolás a CRH váladék a hypothalamus. Itt az ultrarövid hurok pozitív visszacsatolási hurokként jelenik meg, lehetővé téve CRH hogy közben gátolja saját szekrécióját feszültség. Az ultrarövid visszacsatolási mechanizmus egyik legismertebb és legjellemzőbb példája a Brokken-Wiersinga Prummel szabályozási hurok, amely a TSH hormon. A szabályozási mechanizmust Prummel-Wiersinga szabályozó áramkörnek is nevezik. Agyalapi TSH ebben az ultrarövid visszacsatolási mechanizmusban a hipofízis elülső részének szövetében található folliculostelláris sejteken elhelyezkedő tirotropin receptorokhoz kötődik. Feltehetően ez gátolja a TSH minden tirotrop sejtben tirostimulinon keresztül. Ez a szabályozó áramkör megfelel a tirotrop szabályozó áramkör egy szegmensének, és nem csak megakadályozza a túlzott TSH szekréciót, hanem a TSH szintjének pulzilitását (pulzálhatóságát) is biztosítja. Az emberi test bármely ultrarövid mechanizmusa elméletileg kudarcot vallhat, vagy a betegség folyamata helytelenül szabályozhatja őket, ezáltal felboríthatja a hormon egyensúlyát. Így a sikertelen ultrarövid visszacsatolás tüneti lehet a különböző betegségek összefüggésében. Az ultrarövid visszacsatolást befolyásoló betegség egyik legismertebb példája Graves-kór.

Betegségek és állapotok

Mint minden rendellenesség a hormonális téren, Graves-kór különféle panaszokban nyilvánul meg és befolyásolja a beteg testének különféle folyamatait. A betegség egy autoimmun thyreopathia, amely a HLA-DR3-mal és más autoimmun rendellenességekkel társul. A Graves-kór vezető tünete a túlzott antitesttermelés a pajzsmirigy. Ezek antitestek megfelelnek az IgG-típusnak és utánozzák a TSH működését. A TSH receptorok pajzsmirigy így erősen és tartósan stimulálódnak. Az ultrarövid visszacsatolási mechanizmus tehát már nem képes a hormontermelés autoregulációjára. A TSH receptorok folyamatos stimulálása krónikus növekedési ingerhez vezet, amely kedvez strúma. Ez a kóros kiterjesztése pajzsmirigy a szerv hiperfunkciójával jár. A mirigysejtek ezentúl túlzott mennyiségű T3-at és T4-t választanak ki. Ezzel a váladékkal tirotoxikózist okoznak. A külső megkötése miatt antitestek termelt, endokrin orbitopathiák vagy pretibialis myxedema a pajzsmirigyen kívül is kialakulnak. A TSH szabályozó áramkörében fellépő diszregulációk miatt a TSH hormon szekrécióját is felülmúlja antitestek a agyalapi mirigy az egyes TSH receptorok elnyomása. A fokozott étvágy ellenére a fogyás mellett hasmenés, hiperhidrózis, polidipszia és hőérzékenység, a tünetek lehetnek remegés, csökkent teljesítmény vagy nyugtalanság. Mivel a pajzsmirigyhormon is hatással van a szív-és érrendszer, szívritmuszavarok gyakran emellett fejlődnek. Haj kieshet és az izmok fájhatnak. A TSH autoregulációjának ultrarövid visszacsatolási mechanizmusának ismerete fontos a Graves-kórban szenvedő orvos számára, különösen a TSH-szintek értelmezése szempontjából. A Graves-kórban szenvedő betegek TSH-szintje alacsonyabb, mivel TSH-receptoraik vannak autoantitestek kötődnek a TSH receptorokhoz, és így közvetlenül a agyalapi mirigy. Így gátolják a TSH felszabadulását az euthyreoidizmus révén az immunogén TSH szuppresszió értelmében. Így bár a betegek alacsony FT4-koncentrációjára tekintettel szignifikánsan magasabb TSH-szintre lehet számítani vér, szintjük továbbra is csökkent. A kezelés pajzsmirigy-túlműködés Graves-kórban tehát kötéllel járásnak bizonyul, és a TSH-szint már nem használható kizárólagos kritériumként a jelenlegi anyagcsere-helyzet értékeléséhez. A kezelőorvosnak foglalkoznia kell ezzel a megfelelő útvonal követése érdekében terápia és helyesen értékelni a terápia sikerét.