Patogenezis (betegség kialakulása)
Makula degeneráció progresszív betegség látáskárosodás. Ennek a betegségnek az oka a makula lutea degenerációja (sárga folt vagy a legélesebb látási pont). Ban ben makuláris degeneráció, a makula lutea-t a degeneráción kívül más szöveti változások is befolyásolják, például a drusen (sárgás, néha összefolyó subretinalis („a retina alatt”) lipidlerakódások), amelyek viszont korlátozzák a látást. Az életkorral összefüggő makula degeneráció (AMD) felosztható korai formára, köztes formára és két késői formára:
- Az AMD „száraz” formája - Ebben az esetben úgynevezett drusen képződik a a szem hátsó része a korai szakaszban. A késői szakaszban kétdimenziós degeneráció van, amelyen keresztül a fotoreceptorok (fényérzékeny érzékszervi sejtek) elpusztulnak. Pálya: a központi látásélesség lassú, állandó romlása a periférián, azonban nincs változás; gyakorisága az esetek 85-95% -a.
- „Nedves” vagy „exudatív” AMD (szinonimája: neovascularis AMD) - A hangsúly az érhártyák növekedésére irányul koroid az átfedő makula retinába (retina) (= choroidalis neovascularisatio). Ennek eredményeként a makula vérzések és az ödéma kialakulása (víz felhalmozódás) a makula területén fordulnak elő. Ez a fotoreceptorok elvesztéséhez is vezet. Progresszió: a központi látásélesség („közép szürke szürkeség”) és a látás torzulása (metamorphopsia) akut romlása.
A két fent említett késői forma mellett van atrófiás AMD is. Megjegyzés: Nem ritkán a két késői szakasz vegyes formája is ugyanazon a szemen fordul elő. Az AMD genetikai kockázati tényezője a H-fehérje faktor (FH), amely a fehérje faktor komplex kaszkádjának része. immunrendszer. Ebben a folyamatban az FHR4 a szem komplementjének kritikus szabályozója. Az FHR4 genetikailag magasabb szintje a vér vezet a szem növekedésére, ami viszont növeli az ellenőrizetlen komplement-aktiváció kockázatát, ezáltal súlyosbítva a betegséget.
Etiológia (okok)
Életrajzi okok
- Genetikai teher - ha a családban kórtörténetben előfordult betegség, a saját kockázat is megnő
- A génpolimorfizmusoktól függő genetikai kockázat:
- Gének / SNP-k (egy nukleotid polimorfizmus; angolul: single nucleotide polymorphism):
- Gének: ARMS2, C2, CFH, CR, TLR3.
- SNP: rs10490924 az ARMS2-ben gén.
- Allél konstelláció: GT (2.7-szoros).
- Allél konstelláció: TT (8.2-szeres)
- SNP: rs1061170 a CFH génben
- Allél konstelláció: CT (2.5-szeres).
- Allél konstelláció: CC (5.9-szeres)
- SNP: rs2230199 a CR génben
- Allél konstelláció: CG (1.6-szeres).
- Allél konstelláció: GG (2.5-szoros)
- SNP: rs1061147 a CFH génben
- Allél konstelláció: AA (2.76-szoros).
- Allél konstelláció: AC (0.97-szoros)
- Allél konstelláció: CC (0.34-szeres)
- SNP: rs3775291 a TLR3 génben
- Allél konstelláció: AG (0.71-szeres száraz AMD esetén).
- Allél konstelláció: AA (0.44-szeres száraz AMD esetén)
- SNP: rs9332739 a C2 génben
- Allél konstelláció: CG (0.47-szeres).
- Allél konstelláció: CC (0.47-szeres)
- SNP: rs547154 a C2 génben
- Allél konstelláció: AC (0.47-szeres).
- Allél konstelláció: AA (0.47-szeres)
- Gének / SNP-k (egy nukleotid polimorfizmus; angolul: single nucleotide polymorphism):
- A génpolimorfizmusoktól függő genetikai kockázat:
- Kor - növekvő életkor (65 éves kortól).
- Bőr típus - erősen cserzett, világos bőrű, világos haj és világos szemszín.
- A fényre érzékeny emberek
Viselkedési okok
- Táplálás
- Magas zsírfogyasztás
- A magas étrendi glikémiás index az életkorral összefüggő makula degeneráció (AMD) fokozott kockázatával jár
- Mikroelem-hiány (létfontosságú anyagok) - lásd: Megelőzés mikrotápanyagokkal.
- Stimulánsok fogyasztása
- Dohány (dohányzás)
- AMD a dohányzók és a nemdohányzók esetében: az esély aránya 2.6 és 4.8 között
- A nedves AMD átlagosan körülbelül 5 évvel korábban fordul elő dohányosoknál, mint nemdohányzóknál
- Dohány (dohányzás)
- „Diszkó makula” a diszkókban történő lézeres használat által okozott károk eredményeként.
Betegséggel kapcsolatos okok
- Érelmeszesedés (érelmeszesedés, az artériák megkeményedése).
- Diabetes mellitus
- Hipertónia (magas vérnyomás)
- Fertőzés a Chlamydia tüdőgyulladás; HIV, krónikus.
- A koszorúér-betegség (CAD) (a koszorúerek).
Laboratóriumi diagnózisok - független laboratóriumi paraméterek kockázati tényezők.
- Emelt C-reaktív fehérje (CRP).
- Hiperkoleszterinémia - magas LDL-koleszterinszint
- Hyperhomocysteinemia (> 12 mmol / l) - nőtt homocisztein szinten.
Gyógyszer
- Acetilszalicilsav (ASA) - az ASA (150 mg) rendszeres (hetente több mint egyszeri) alkalmazása növelte a neovaszkuláris AMD (nedves AMD) kockázatát
Művelet
- Csillagműtét a könnyű kockázat érdekében
Környezetszennyezés - mérgezések (mérgezések).
- Sugárterhelés - intenzív napfény (UV-A és UV-B).