Az életkorral összefüggő makula degeneráció: okok

Patogenezis (betegség kialakulása)

Makula degeneráció progresszív betegség látáskárosodás. Ennek a betegségnek az oka a makula lutea degenerációja (sárga folt vagy a legélesebb látási pont). Ban ben makuláris degeneráció, a makula lutea-t a degeneráción kívül más szöveti változások is befolyásolják, például a drusen (sárgás, néha összefolyó subretinalis („a retina alatt”) lipidlerakódások), amelyek viszont korlátozzák a látást. Az életkorral összefüggő makula degeneráció (AMD) felosztható korai formára, köztes formára és két késői formára:

  • Az AMD „száraz” formája - Ebben az esetben úgynevezett drusen képződik a a szem hátsó része a korai szakaszban. A késői szakaszban kétdimenziós degeneráció van, amelyen keresztül a fotoreceptorok (fényérzékeny érzékszervi sejtek) elpusztulnak. Pálya: a központi látásélesség lassú, állandó romlása a periférián, azonban nincs változás; gyakorisága az esetek 85-95% -a.
  • „Nedves” vagy „exudatív” AMD (szinonimája: neovascularis AMD) - A hangsúly az érhártyák növekedésére irányul koroid az átfedő makula retinába (retina) (= choroidalis neovascularisatio). Ennek eredményeként a makula vérzések és az ödéma kialakulása (víz felhalmozódás) a makula területén fordulnak elő. Ez a fotoreceptorok elvesztéséhez is vezet. Progresszió: a központi látásélesség („közép szürke szürkeség”) és a látás torzulása (metamorphopsia) akut romlása.

A két fent említett késői forma mellett van atrófiás AMD is. Megjegyzés: Nem ritkán a két késői szakasz vegyes formája is ugyanazon a szemen fordul elő. Az AMD genetikai kockázati tényezője a H-fehérje faktor (FH), amely a fehérje faktor komplex kaszkádjának része. immunrendszer. Ebben a folyamatban az FHR4 a szem komplementjének kritikus szabályozója. Az FHR4 genetikailag magasabb szintje a vér vezet a szem növekedésére, ami viszont növeli az ellenőrizetlen komplement-aktiváció kockázatát, ezáltal súlyosbítva a betegséget.

Etiológia (okok)

Életrajzi okok

  • Genetikai teher - ha a családban kórtörténetben előfordult betegség, a saját kockázat is megnő
    • A génpolimorfizmusoktól függő genetikai kockázat:
      • Gének / SNP-k (egy nukleotid polimorfizmus; angolul: single nucleotide polymorphism):
        • Gének: ARMS2, C2, CFH, CR, TLR3.
        • SNP: rs10490924 az ARMS2-ben gén.
          • Allél konstelláció: GT (2.7-szoros).
          • Allél konstelláció: TT (8.2-szeres)
        • SNP: rs1061170 a CFH génben
          • Allél konstelláció: CT (2.5-szeres).
          • Allél konstelláció: CC (5.9-szeres)
        • SNP: rs2230199 a CR génben
          • Allél konstelláció: CG (1.6-szeres).
          • Allél konstelláció: GG (2.5-szoros)
        • SNP: rs1061147 a CFH génben
          • Allél konstelláció: AA (2.76-szoros).
          • Allél konstelláció: AC (0.97-szoros)
          • Allél konstelláció: CC (0.34-szeres)
        • SNP: rs3775291 a TLR3 génben
          • Allél konstelláció: AG (0.71-szeres száraz AMD esetén).
          • Allél konstelláció: AA (0.44-szeres száraz AMD esetén)
        • SNP: rs9332739 a C2 génben
          • Allél konstelláció: CG (0.47-szeres).
          • Allél konstelláció: CC (0.47-szeres)
        • SNP: rs547154 a C2 génben
          • Allél konstelláció: AC (0.47-szeres).
          • Allél konstelláció: AA (0.47-szeres)
  • Kor - növekvő életkor (65 éves kortól).
  • Bőr típus - erősen cserzett, világos bőrű, világos haj és világos szemszín.
  • A fényre érzékeny emberek

Viselkedési okok

  • Táplálás
    • Magas zsírfogyasztás
    • A magas étrendi glikémiás index az életkorral összefüggő makula degeneráció (AMD) fokozott kockázatával jár
    • Mikroelem-hiány (létfontosságú anyagok) - lásd: Megelőzés mikrotápanyagokkal.
  • Stimulánsok fogyasztása
    • Dohány (dohányzás)
      • AMD a dohányzók és a nemdohányzók esetében: az esély aránya 2.6 és 4.8 között
      • A nedves AMD átlagosan körülbelül 5 évvel korábban fordul elő dohányosoknál, mint nemdohányzóknál
  • „Diszkó makula” a diszkókban történő lézeres használat által okozott károk eredményeként.

Betegséggel kapcsolatos okok

Laboratóriumi diagnózisok - független laboratóriumi paraméterek kockázati tényezők.

Gyógyszer

  • Acetilszalicilsav (ASA) - az ASA (150 mg) rendszeres (hetente több mint egyszeri) alkalmazása növelte a neovaszkuláris AMD (nedves AMD) kockázatát

Művelet

  • Csillagműtét a könnyű kockázat érdekében

Környezetszennyezés - mérgezések (mérgezések).

  • Sugárterhelés - intenzív napfény (UV-A és UV-B).