Az autoimmunitás a immunrendszer. -ban autoimmun betegségek, a test elveszíti toleranciáját a test saját szerkezeteivel szemben. Ennek eredményeként krónikus gyulladás bekövetkezik.
Mi az autoimmunitás?
A test elveszíti toleranciáját a test saját struktúráival szemben autoimmun betegségek. Az egyik autoimmun betegség sclerosis multiplex, például. Az autoimmunitás a test képtelenség felismerni szöveti struktúráit a test sajátjaként. A immunrendszer helytelenül reagál és megtámadja saját szövetét. Az eredmény krónikus gyulladás. Különböző szöveteket érinthetnek a immunrendszer. Ismert autoimmun betegségek faliórái sclerosis multiplex, Hashimoto's pajzsmirigy-gyulladás or lupus erythematosus.
Funkció és feladat
Az immunrendszert fel lehet osztani specifikus és nem specifikus védekezésekre. A specifikus védelem fő sejtjei a B és T-limfociták. Érik a csontvelő és a csecsemőmirigy. A nyirokszövetekben a lép, nyirok csomópontok és nyálkahártyaasszociált limfoid szövet (MALT), állítólag minden idegenet megtámadnak és ártalmatlanná tesznek. Minden limfocita felelős más idegen szerkezetért. Az idegen struktúrákat antigéneknek is nevezik. Minden B-limfocita egy receptort hordoz a felszínén. A specifikus antigénnel érintkezve a B-limfocita átalakul plazmasejtté és termel antitestek az idegen anyaggal szemben. Ezek az antigénhez kötődnek és eliminálják. T-limfociták hasonló felismerési mechanizmusokkal rendelkeznek. Amikor egy kórokozó belép egy sejtbe, a sejt a kórokozó egy részét a felszínén mutatja be. A T-limfociták ismerje fel ezt az úgynevezett antigén prezentációt. Ez aktiválja őket és megkülönbözteti őket. Az így létrejövő T-gyilkos sejtek elpusztítják a beteg sejtet, a T-segítő sejtek más immunsejteket vonzanak támogatásukhoz, a szabályozó T-sejtek pedig megakadályozzák a túlzott immunreakciókat. A lenyomatszervek valóban biztosítják ezt limfociták a test saját struktúráira nyomtatva nem lépnek be a rendszerbe keringés. Ilyen limfociták meg kell változtatniuk a recept tervét. Ha ez nem sikerül, akkor apoptózis segítségével kiküszöbölik őket. Egészséges testben tehát csak limfociták amelyek toleránsak a test saját struktúráival szemben. Autoimmun betegségek esetén ez a tolerancia elvész. A limfociták nem ismerik fel a test saját antigénjeit. Úgy reagálnak ezekre az anyagokra, mintha idegen anyagok lennének. Az autoimmunitás pontos mechanizmusát azonban még nem sikerült megfelelően tisztázni. Két különböző okról tárgyalunk: Először is lehetséges, hogy vannak idegen antigének, amelyek hasonlítanak a test saját antigénjeire. Így a antitestek az immunválasz során termelődik, akaratlanul is károsítja a szervezet saját antigénjeit. Másrészt elképzelhető, hogy az autoreaktív sejtek, vagyis a saját szövetükre is reagáló sejtek nem eliminálódnak a limfocita lenyomatozásakor, hanem megmaradnak. Miért azonban az immunrendszer most a pajzsmirigy az egyik személyben, a másikban a hasnyálmirigy komponensei ellen nem ismert.
Betegségek és rendellenességek
Jól ismert autoimmun betegség sclerosis multiplex (KISASSZONY). Itt az immunrendszer reagál az idegrostok burkolatára. Az idegrostok szigetelő rétegei, a mielinhüvelyek elpusztulnak a folyamat során. A betegséget az axonok elváltozásai jellemzik. Ezek a központi részen találhatók idegrendszer, de gyakran a látóideg és a agytörzs régiók. A betegek többségében a betegség húsz és negyven éves kor között kezdődik. Az SM korai tünetei közé tartoznak a látászavarok, a járás bizonytalansága, a karok és a lábak zsibbadása vagy bizsergése. szédülés. A betegség gyakran relapszusokban előrehalad. Kezdetben a tünetek teljesen eltűnnek. A betegség előrehaladtával a fogyatékosságok gyakran fennállnak. Gyakran a visszaeső tanfolyam progresszív szakaszba fordul. A sclerosis multiplex nem gyógyítható. Egy másik autoimmun betegség lupus erythematosus (LE). Ez a szisztémás betegség a kollagenózisok csoportjába tartozik. Magas titerje jellemzi autoantitestek. Ezek a DNS ellen irányulnak. A lupusz különféle altípusokra osztható. A szisztémás LE leginkább húsz és negyven év közötti nőket érint autoantitestek és a keletkező immunkomplexek szövetkárosodást okoznak, és ezáltal a tipikus dermatológiai klinikai képet eredményezik. Ez a forma epizódokban halad, és jellemző az ún pillangó bőrpír az arcon. Vannak ízületi betegségek is, mellhártyagyulladás, szívburokgyulladás és a vese kár. A idegrendszer érintett is. A szubakut bőr forma sokkal enyhébb. Itt vörös, pikkelyes bőr megnyilvánulások találhatók a test napsugárzásnak kitett területein. A betegség nem gyógyítható. Súlyos esetekben nagy dózisú kortizon or kemoterápiás kezelés. A krónikus gyulladásos bélbetegségek colitis ulcerosa és a Crohn-betegség autoimmun betegségek is. Mindkét betegségben gyulladás a belek. Ban ben Crohn-betegség, gyulladás előfordulhat egészében emésztőrendszer Az vékonybél, előnyösen a vastagbél és a nyelőcső érintett. Ban ben colitis ulcerosa, a vastagbél szinte kizárólagosan érintett. Mindkét betegség betegei szenvednek hasi fájdalom, hasmenés, láz, fogyás, étvágytalanság, hányinger és a hányás. A betegek körülbelül felénél a bélen kívül is jelentkeznek megnyilvánulások. Ban ben Graves-kór, antitestek pajzsmirigyszövet ellen irányulnak. A termelt antitestek megtámadják a TSH receptorai pajzsmirigy. TSH, pajzsmirigy-stimuláló hormon termelődik a agyalapi mirigy és serkenti a pajzsmirigy pajzsmirigy termelésére hormonok. Az antitestek receptoron kifejtett hatása hasonló a TSH. Ez a pajzsmirigy túltermelését eredményezi hormonok T3 és T4. Hyperthyreosis eredmények, klasszikus tüneti triáddal, a gyors szívveréssel, strúmaés kidudorodó szemgolyók (exophthalmos).
