Apposicionális csontosodás a csont vastagságának növekedése. Az expozíciós növekedés kerületen megy végbe, és a periosteum osteogenum rétegéből származik. Ha egy csont céltalanul nő szélességében, de már nem hosszabb, akkor mozgáskorlátozások lépnek fel.
Mi az appozicionális csontosodás?
Apposicionális csontosodás a csont vastagságának növekedése. Az orvosi kifejezés csontosodás vagy az osteogenezis megnevezi a csontképződést. A csontnövekedés hosszúságban vagy szélességben fordul elő. A szélesség növekedését vastagságnövekedésnek vagy appozíciós csontosodásnak is nevezzük. A hosszúság növekedése nem tartósan zajlik. A vastagság növekedése viszont állandó testfolyamat. Új szövetrétegek kapcsolódnak kívülről a csonthoz az appozíciós csontosodás során. Ez a növekedési folyamatot perichondrális csontosodás folyamatává teszi. Ez a külső közvetett csontképződésre utal, amely a porcogó. Az altatási csontosodás mind a lemezre, mind a rövidre hatással van csontok, valamint hosszú csöves csontok, és fontos része a csont átalakításának. A vastagság növekedésével csontok alkalmazkodni például bizonyos terhelésekhez vagy speciális feszültségekhez. Az oszteoblasztok, az oszteoklasztok és az oszteociták részt vesznek a csontosodás folyamatában. Az összes csontképződési folyamat alapanyaga az embrionális kötőszöveti mesenchyma.
Funkció és feladat
Az appozicionális csontosodás során az új csontszövet külsőleg kapcsolódik a meglévő csontszövethez. A vastagság növekedése mindig a csonttengely mandzsettájánál jelentkezik, és az osteogenicum rétegből származik. A diaphysis közepe felé az új csontanyag kívülről a meglévő csonthoz kapcsolódik. A periosztealis sejtek alkotják ezt az új anyagot a differenciálódás során. A periosteum egy vékony szövetréteg az összes külső felületén csontok. A belső réteg oszteoblasztikus őssejtekből áll a csontok regenerálódása érdekében. A külső réteg sejtszintű kötőszöveti tele kollagén szálak. Az oszteoblasztok appozíciós növekedést hajtanak végre. Embrionális mezenhimális sejtekként ezek a sejtek képesek kollagén csontmátrix szintetizálására, és erre a célra oszteoidot termelnek. A csontképződés előrehaladtával az oszteoblasztok elhatárolódnak egymástól, és befalazzák egymást a csontanyagba. Így kialakul az egyes csatornák finom rendszere. A perichondralis csontosodás során az oszteoblasztok elválnak a porcos membrántól, és gyűrű formájában rakódnak le a porcogó modell. Ily módon csont mandzsetta keletkezik. A perichondralis csontosodás mindig a hosszú csőszerű csontok középtengelyénél fordul elő. Az epifízishez közeli tengelyrésznél a csontok vastagságának növekedése belülről megy végbe, és az endosztat sejtjeinek felhalmozódásával valósul meg. A hosszúság növekedéséhez hasonlóan a csontok vastagságának növekedése is hormonok. Amint a csontok növekedési lemeze lezárult, már nem képesek a hosszúság növekedésére. Hormonok akkor már nem aktiválja a hossznövekedési folyamatokat, hanem csak az appozíciós csontosodás folyamatait. A hormonok erre a célra az agyalapi mirigy elülső hormonjai, néhány pajzsmirigy hormonok és a nemi hormonok. Az STH (szomatotrop hormon) növekedési hormon mellett a nemi hormonok tesztoszteron az ösztrogén pedig nagy szerepet játszik a csontosodás hormonális szabályozásában. A csontvastagság növekedése biztosítja, hogy a csontanyag ellenálljon a súlyváltozásoknak és az új terhelési pozícióknak. A hosszúság növekedését ugyanazok a hormonok stimulálják, mint a vastagság növekedését jó okból. Csontként nő hosszában nő a súly, amelynek ellen kell állniuk. A hosszúság növekedését ezért mindig hozzá kell csontosodni, hogy az új terhelési helyzetben a csont ne törjön el. A hossz és a vastagság növekedése tehát ideálisan illeszkedik a testbe.
Betegségek és panaszok
A csontnövekedést különféle betegségek befolyásolhatják. Az egyik legismertebb betegség, amelynek pusztító hatása van a közvetett csontosodásra és ezáltal az appozíciós osteogenezisre osteogenesis imperfecta. Ez a mutációval összefüggő betegség más néven törékeny csontbetegség. Az okozó mutáció hatással van a COL1A1 és COL1A2 génekre. Ezek a gének meghatározzák az I. típusú kollagének összeállítását. A genetikai hiba miatt a rendellenes hírvivő anyag eljut a test sejtjeibe. Így hiányos vagy más módon rendellenes eredményeket produkálnak kollagén szálak. Betegek törékeny csontbetegség deformálódnak kollagén rudak, amelyek kevés stabilitást biztosítanak a csontoknak. Néhány típusa törékeny csontbetegség a normális, de számukban túl korlátozott kollagénrudak is jellemzik. A betegek minden esetben törékeny csontokban szenvednek, amelyekre hajlamosak törés. A törékeny csontbetegség strukturális csontbetegség. Ezzel szemben az achondroplasia tényleges csont növekedési rendellenesség. Ebben a betegségben az epifízis ízületek túl korán zárja be. Az ízület lezárása után a hosszúság növekedése már nem lehetséges. A csontok növekedése azonban folytatódik. Ugyanez vonatkozik a desmális csontosodásra is. Ennek eredményeként a hosszúság és a vastagság növekedésének harmóniája már nem létezik. A növekedési folyamatok egyensúlyhiánya elmozdítja a betegek testarányait. A csomagtartón és fej, a legtöbb esetben normális növekedés van jelen. A végtagok növekedése azonban idő előtt stagnál. A vastagság túlzott növekedése jelentős kényelmetlenséget okozhat. Ez különösen igaz a nagyobb csontokra. A mechanikus mozgást korlátozhatja például a túlzott alkalmazási csontosodás. Például sok esetben a ízületek a folyamatosan növekvő vastagság csökkenti. A túlzott csontosodási folyamatok különösen gyakran fordulnak elő a csonttörések után. A hormonális rendellenességek csontosodási rendellenességeket is okozhatnak, amelyek mind a hossz, mind a vastagság növekedését befolyásolják. Ha a növekedés mindkét formája azonos mértékben érintett, a tünetek általában kevésbé súlyosak. Ha a hossznövekedés már teljes, a túlzott növekedési hormon csak vastagságnövekedést okoz, és így, mint az achondroplasiában, korlátozza az érintett személy mozgásképességét.
